Die Bedeutung der Blutgefäßdichte für die Endometriose

Fragestellung: Unter Endometriose wird das Vorkommen von Endometrium außerhalb der Gebärmutterhöhle verstanden, wobei eine Endometriosis interna uteri (Adenomyosis uteri) von einer Endometriosis externa uteri unterschieden wird. Warum es zur Bildung bzw. Ansiedlung und Wachstum von Endometrium außerhalb des Uterus kommt, wird kontrovers diskutiert, obwohl eine retrograde Menstruation die wahrscheinlichste Ursache für die Entstehung von Endometriose darstellt. Doch neben der retrograden Menstruation scheint eine gesteigerte Angiogenese für die Endometriose verantwortlich zu sein. Basierend auf der Arbeit von Schindl et al, die die Gefäßdichte in Adenomyosis uteri untersuchte, war für uns die Gefäßdichte in Endometriosis externa von Interesse, um damit die vermutete Bedeutung der Angiogenese für die Endometriose zu unterstreichen. Methodik: Wir untersuchten Paraffinschnitte von 41 prämenopausalen Patientinnen (Durchschnittsalter 41.5 Jahre). Es wurden nur Patientinnen in die Studie eingeschlossen, bei denen sowohl ein Paraffinpräparat von einem Endometrioseherd, als auch ein Präparat von gesundem Endometrium, gewonnen durch Curettage oder Hysteroektomie, vorhanden war. Ausgeschlossen wurden Patientinnen die innerhalb von drei Monaten vor der Materialgewinnung Hormone eingenommen hatten. Von den Paraffinpräparaten wurden 4µm Schnitte angefertigt und diese immunhistologisch auf CD34, einen Gefäßzellmarker, untersucht. Die Mikrogefäßdichte wurde dann durch Zählung aller Gefäße bei einer Vergrößerung von x200 in einem Areal von 0.25mm² bestimmt. Es wurde jedes gefärbte Lumen als Mikrogefäß gezählt, auch wenn nur eine einzige CD34-positive Zelle sichtbar war. Ergebnisse: Wir konnten zeigen, dass die Mikrogefäßdichte in Endometrioseherden signifikant höher ist als im Endometrium derselben Patientin. Zur Berechnung verwendeten wir den Student t-Test. In den Endometriosearealen zeigte sich eine durchschnittliche Mikrogefäßdichte von 46 mit einer Standardabweichung von±26. In den Endometriumarealen war die Mikrogefäßdichte 31±21 bei einem p<0.0001. Schlussfolgerung: Die Ätiologie und Pathologie der Endometriose ist nach wie vor ein weitgehend unbekanntes Kapitel, doch die Anzeichen häufen sich, dass diese Erkrankung durch eine retrograde Menstruation im Zusammenspiel mit einer pathologischen Angiogenese verursacht ist. Denn ähnlich wie Tumormetastasen brauchen Endometrioseläsionen eine ausgeprägte Neovaskularisation um sich zu bilden, wachsen und in das umgebende Gewebe einzudringen, wobei das Peritoneum eine ideale Umgebung für die Angiogenese darstellt. Doch trotz dieses idealen peritonealen Wachstumsfaktors finden sich Endometrioseareale bei der Minderheit der Frauen im reproduktiven Alter (ca 3–10%), denn Zytokine und Steroidhormone scheinen regelnd auf die Angiogenese einzuwirken. Sie verhindern möglicherweise die Bildung von Endometriose, und genau diese Regelmechanismen könnten uns neue Möglichkeiten in der Prävention und Therapie von Endometriose eröffnen.