Z Geburtshilfe Neonatol 2005; 209 - FV_8_6
DOI: 10.1055/s-2005-923102

Angiotensin II-Rezeptor Typ1-Autoantikörper – Nachweis bei gestörter uteriner Perfusion im 2. Trimester und fehlende Spezifik für Präeklampsie

H Stepan 1, G Wallukat 2, R Faber 1, T Walther 3
  • 1Universitätsfrauenklinik Leipzig
  • 2Max-Delbrück Center für Molekulare Medizin Berlin
  • 3Department of Pharmacology, Erasmus Medical Center, Rotterdam – NL

Problemstellung: Bei Präeklampsie wurde ein gegen den Angiotensin II-Rezeptor Typ 1 gerichteter Autoantikörper (AT1AA) beschrieben. Ziel unserer Studie war zu untersuchen, ob dieser AT1AA bereits vor der klinischen Manifestation einer Präeklampsie detektierbar ist.

Methodik: Die Untersuchung umfasst 21 Fälle mit normaler und 31 Fälle mit pathologischer uteriner Perfusion im 2. Trimester sowie 19 Präeklampsien und 7 Fälle mit IUGR. Der AT1AA wurde mittels eines funktionellen Bio-Assays detektiert.

Ergebnisse: Bei normaler uteriner Perfusion war der AT1AA nicht nachweisbar. Bei Schwangeren mit pathologischer Perfusion und späterer Präeklampsie war der AT1AA zu 80% detektierbar, bei späterer IUGR zu 60%. Auch in der Gruppe mit pathologischer Perfusion und späterem normalem Schwangerschaftsverlauf war der AT1AA zu 62% detektierbar. Schwangere mit manifester Schwangerschaftskomplikation waren bei Präeklampsie zu 89% und bei IUGR zu 86% AT1AA-positiv.

Schlussfolgerung: Der AT1AA ist bei pathologischer uteriner Perfusion und späterer Präeklampsie / IUGR bereits vor der Erkrankung detektierbar. Der AT1AA scheint jedoch generell mit einer gestörten Trophoblastentwicklung assoziiert und nicht spezifisch für Präeklampsie zu sein.