Glomerulonephritis

Der konkrete Fall

Anamnese

Ein temperamentvoller, 58-jähriger Grieche kam wegen zunehmender peripherer Ödeme und Oligurie zur Aufnahme. Vor 7 Tagen hatte ein grippaler Infekt bestanden, die Temperatur war nicht gemessen. Vom Hausarzt waren Tetrazyklin und ein Hustensaft verschrieben worden. Davor war der Patient beschwerdefrei. Vor 6 Monaten waren Serum-Kreatinin und Urinteststreifen normal. Auf detailliertes Befragen wurden keine weiteren renalen oder andere Organsymptome angegeben. Vor 2 Jahren hatte der Patient einen Schlaganfall rechtshirnig erlitten, der ohne Residuen blieb. Bis zu diesem Zeitpunkt hatte der Patient geraucht. Er lebe seit mehr als 30 Jahren in Deutschland, sei Lagerarbeiter und verheiratet. Im Ausland - außer Griechenland - habe er sich nicht aufgehalten. In der Familie seien keine Krankheiten bekannt. Seit 2 Jahren nehme er 300 mg ASS pro Tag ein.

Klinischer Untersuchungsbefund

Der Patient wog 116 kg bei einer Körpergröße vom 176 cm. Der Blutdruck lag bei 140/95 mmHg bei einem Puls von 88/min. Die Körpertemperatur betrug 36,8 °C, die Atemfrequenz 14/min. Auffällig waren massive Ödeme der Beine, die auch Oberschenkel und Genitalien betrafen. Auskultatorisch waren über der Lunge vereinzelt basale feuchte Rasselgeräusche hörbar. Die weitere internistische und neurologische Untersuchung war unauffällig.

Weiterführende Diagnostik

Harnbefunde bei Aufnahme: Eiweiß 6,6 g/24 h bzw. 5,4 g pro g Kreatinin. Teststreifen: Blut + bis ++, Eiweiß ++ bis +++. Sediment: 3-5 eumorphe Erythrozyten, keine Zellzylinder.

Laborbefunde bei Aufnahme: Kreatinin 2,8 mg/dl, Harnstoff 215 mg/dl, Harnsäure 12 mg/dl, Glucose 81 mg/dl, Cholesterin 300 mg/dl, Albumin 1,9 g/dl, Calcium 1,9 mmol/l, Kalium 4,9 mmol/l, Natrium 133 mmol/l, HCO₃ 20 mmol/l, anorganisches Phosphat 6 mg/dl, GOT 57 U/l, GPT 71 U/l, γ-GT 48 U/l, CRP 31 mg/l, Rheumafaktor 34 IU/ml (Norm bis 10 IU/ml). Rotes und weißes Blutbild inklusive Thrombozyten und Leukozytendifferenzierung waren normal.

Eiweißelektrophorese: Gesamteiweiß 5,5 g/dl, Albumin 31,2 %, α₂-Globuline 19 %, β-Globuline 19,6 %, γ-Globuline 24,5 %.

Parathormon: intaktes Parathormon 20,3 pmol/l.

Eisenhaushalt: Eisen 153 µg/dl, Ferritin 794 µg/l, Transferrin 141 mg/dl.

Serologie: Strepto- und Staphylokokken: Antistreptolysin 84 IU/ml, Antistrepto-DNase B 90 IU/l, Antistaphylolysin < 1 IU/l. Hepatitis: Anti-HAV positiv, HBs-Antigen negativ, Anti-HBs > 180 IU/l, Anti-HBc positiv, Anti-Hbe positiv, Anti-HCV negativ, Hepatitis-B-PCR negativ. HIV-ELISA negativ. Herpes: HSV-IgM fraglich positiv, IgG 29 000 E/l, KBR 1/20. CMV: IgM fraglich positiv, IgG 1700 E/l.

Normalbefunde bzw. negativ: Komplement C3, C4, Autoantikörper gegen Zellkerne (ANAs), neutrophile Granulozyten (ANCAs) und glomeruläre Basalmembranen (GBM).

Bildgebende Verfahren: Sonographie: Nieren groß, ansonsten o. B., geringer Aszites, deutlicher Pleuraerguss beidseits, Lebervenen etwas erweitert, V. cava mit verminderter Atemschwankung. Farbduplexsonographie der Nierenarterien, Röntgen-Thorax und Echokardiographie waren ohne pathologischen Befund.

Als diagnostischer Eingriff wurde eine Nierenbiopsie durchgeführt, nachdem ASS 6 Tage lang abgesetzt worden war. Sie erbrachte in der Elektronenmikroskopie den Befund einer Minimal-Change-Glomerulopathie.

Therapie und Verlauf

Die Behandlung der Glomerulonephritis erfolgte mit Prednisolon 80 mg pro Tag p. o. Innerhalb von 3 Wochen normalisierten sich die exkretorische Nierenfunktion und die Proteinurie unter Therapie und der Patient wurde entlassen. Bei Kontrollen waren Urinstatus, Elektrolyte und Retentionswerte unauffällig.

Eineinhalb Jahre nach Erstaufnahme wurde, bei konstant unauffälligen renalen Befunden, die Diagnose eines Non-Hodgkin-Lymphoms gestellt. Kurze Zeit nach Einleitung der zytostatischen Therapie verstarb der Patient an einer Pneumonie.

Fazit

Glomerulonephritiden können sich mit geringen Beschwerden und Urinbefunden manifestieren. Nicht selten ist der Beginn aber abrupt mit Ödemen, erhöhtem Blutdruck, Hämaturie und Proteinurie. Infolge der glomerulären Entzündung und der oft massiven Flüssigkeitsverschiebungen aus dem intravasalen Raum kann es zum akuten Nierenversagen kommen. Die exakte Diagnose bedarf in der Regel einer Nierenbiopsie. Gerade bei akutem Verlauf sind therapeutische Maßnahmen oft sehr effektiv. Die meisten Glomerulonephritiden sind idiopathisch oder treten im Rahmen von Systemerkrankungen wie Lupus erythematodes etc., selten auch als Folge von malignen Erkrankungen auf. Im vorliegenden Fall kann man diskutieren, ob das später diagnostizierte Lymphom schon bei der Manifestation der Minimal-Change-Glomerulonephritis okkult vorhanden war. Dann wäre die Glomerulonephritis als paraneoplastisches Syndrom zu interpretieren und solche Fälle sind beschrieben, auch für andere histologische Formen der Glomerulonephritis. Dagegen spricht, dass die Nephritis bei klinischer Manifestation des Lymphoms nicht rezidivierte.

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