Dtsch med Wochenschr 2006; 131(13): 672-675
DOI: 10.1055/s-2006-933713
Kasuistiken
Angiologie / Hämatologie
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Disseminierte Koronararterienverschlüsse und fulminante Lungenembolie bei einer 40-jährigen Patientin

Disseminated coronary occlusions and massive pulmonary embolism in a 40-year-old woman H. Kahles1 , H. Trobisch2 , H. Kehren3
  • 1Abteilung für Kardiologie, Marienhospital Euskirchen
  • 2Institut für Laboratoriumsmedizin, Duisburg
  • 3Institut für Laboratoriumsmedizin, Mönchengladbach
Further Information

Publication History

eingereicht: 25.5.2005

akzeptiert: 24.2.2006

Publication Date:
23 March 2006 (online)

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Eine 40-jährige adipöse, bis dahin gesunde Frau, die Raucherin war und keine Ovulationshemmer nahm, stellte sich mit pektanginösen Beschwerden und Dyspnoe in unserer Notaufnahme vor. Unmittelbar nach Eintreffen trat Kammerflimmern auf und die Patientin geriet in einen kardiogenen Schock. Nach Wiederherstellen des Sinusrhythmus und Intubation erfolgte unter Katecholamingabe eine Koronarangiographie der beatmeten Patientin. Eine wegen leichterer Symptome 10 Tage zuvor durchgeführte Koronarangiographie hatte einen unauffälligen Befund ergeben.

Diagnostik, Therapie und Verlauf: Die Koronarangiographie zeigte eine hochgradige thrombotische Stenose des LAD (left anterior descendens)-Ostiums sowie thrombotische Verschlüsse der peripheren LAD und des 1. marginalen Astes des Ramus circumflexus. Nach intrakoronarer Applikation von 10 mg Abciximab sowie Stentimplantation im LAD-Ostium konnte die Kreislaufsituation stabilisiert werden. Trotz intravenöser Vollheparinisierung und Thrombozytenaggregationshemmung erlitt die Patientin zwei Tage später eine fulminante Lungenembolie, die durch eine lokoregionäre Thrombolyse mit 100 mg r-tPA erfolgreich behandelt wurde. Die hämostaseologische Analytik ergab normale Werte für Thrombozytenzahl, Gerinnungsfaktoren und -inhibitoren, Plasminogenaktivatoren sowie Plasminogenaktivatorinhibitoren. Standardisierte Thrombozytenaggregationstests zeigten jedoch nach Zugabe von Adenosindiphosphat und Adrenalin auch in niedrigen Konzentrationen eine pathologische, maximale Thrombozytenaggregation passend zum Vorliegen eines „sticky platelet”-Syndroms.

Folgerung: Die erhobenen Befunde lassen es möglich erscheinen, dass eine erhöhte pathologische Adhäsionsfähigkeit der Thrombozyten im Rahmen eines „sticky platelet”-Syndroms ein relevanter Kofaktor bei der Entstehung eines Myokardinfarktes sein kann.

Summary

History and admission findings: A 40-year-old woman was admitted to the emergency room because of severe angina pectoris and dyspnoe at rest. She developed ventricular fibrillation a few minutes later from which she had to be resuscitated . After intubation and controlled ventilation immediate angiocardiography was performed while she was still in cardiogenic shock. Coronary angiography ten days before had been unremarkable.

Diagnostic findings and therapy: The second coronary angiogram revealed severe thrombotic lesion at the origin of the left anterior descending branch (LAD) and total occlusions of the peripheral LAD and of the first marginal branch. After intracoronary application of 10 mg abciximab and coronary stent implantation in the origin of the LAD the patient had good clinical improvement. Massive pulmonary embolism two days later, despite of effective heparinization and inhibition of platelet aggregation (as measured by partial thromboplastin time), was treated successfully by regional injection of 100 mg tissue plasminogen activator (t-PA). Tests for possible hypercoagulability showed no detectable changes in the clotting and fibrinolytic system with a normal platelet count. In a standardized aggregation test of platelets hyperaggregation in response to ADP and epinephrine, also at low test doses, revealed the presence of a sticky platelet syndrome.

Conclusion: This case history suggests that enhanced platelet aggregation associated with sticky platelet syndrome may provoke myocardial infarction even in angiographically normal coronary arteries.

Literatur

Priv.-Doz. Dr. Heinz Kahles

Marienhospital Euskirchen, Abteilung für Kardiologie

Gottfried - Disse - Straße 40

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