Kardiologie up2date 2006; 2(2): 177-190
DOI: 10.1055/s-2006-944536
Kardiovaskuläre Notfälle
© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Neue Inotropika und Vasodilatanzien bei akuter Herzinsuffizienz

Alexander  Schmeißer, Ruth  H.  Strasser
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Publication Date:
31 July 2006 (online)

Kernaussagen

Neue Konzepte zur akuten Herzinsuffizienz

Die akute Herzinsuffizienz (AHI) ist assoziiert mit einer hohen Morbidität und Mortalität und gehört zu den häufigsten Gründen einer Krankenhausaufnahme in den westlichen Ländern. Konträr zum fast ausschließlich evidenzbasierten Management der chronischen Herzinsuffizienz (CHI) basieren die Therapieempfehlungen zur AHI zu großen Teilen auf empirischem Wissen und nur wenigen abgeschlossenen randomisierten Studien. Dies ist unter anderem darauf zurückzuführen, dass bis vor wenigen Jahren Hospitalisationen wegen einer AHI als ein schicksalhaftes und erwartetes Ereignis im Kontinuum der CHI angesehen wurde. Erst seit einigen Jahren wird die AHI als eigene Entität mit unterschiedlichen Ätiologien angesehen.

Therapieprinzipien der akuten Herzinsuffizienz

Therapieziele. Das traditionelle therapeutische Ziel bestand in einer Reduktion der Stauungssymptomatik (Reduktion der Füllungsdrucke) und/oder einer Erhöhung des Herzzeitvolumens. Grundsätzlich korrelieren hämodynamische Zielgrößen und klinisches Outcome nur gering. Therapeutische Targets mit einer deutlich höheren prognostischen Bedeutung sind die myokardiale Protektion, die Erhaltung der Nierenfunktion, die Blutdruckkontrolle und die neurohormonale Modulation. Neue Therapieoptionen müssen also:

symptomatisch zumindest ebenso gut sein wie die derzeitige Nitrat/Diuretika-Therapie,

durch Organerhaltung bzw. Vermeidung von zusätzlichen Organschäden die Rate der Rehospitalisationen sowie die Mortalität vermindern.

Pathophysiologisches Konzept. Um sowohl die traditionellen als auch die neuen medikamentösen Optionen differenziert (s. o.) anzuwenden, wurde in letzter Zeit ein pathophysiologisches Konzept favorisiert, welches die 2 wesentlichen hämodynamischen und klinischen Ausprägungsformen der AHI gegenüberstellt (wobei beide sich überlappen):

„vascular failure”: >75 % der Patienten, überwiegende/inadäquate vaskuläre Nachlasterhöhung und akuter Anstieg der linksventrikulären Füllungsdrücke mit/ohne akuten Hypertonus,

„cardiac failure”,<10 % der Patienten, eine im Vordergrund stehende schwere systolische Funktionsstörung mit Low-Output-Symptomatik.

Medikamente zur Therapie der akuten Herzinsuffizienz

Modulation der neurohormonalen Achse. Neue Medikamente zur Behandlung der „vascular failure” fokussieren auf die Modulation der auch in der AHI jedweder Genese aktivierten neurohormonalen Achse. Diese basieren entweder auf einer Antagonisierung der Vasokonstriktoren wie die Endothelin- oder Vasopressin-Antagonisten oder auf einer zusätzlichen Applikation bereits endogener aufregulierter Vasodilatatoren wie das BNP oder ANP. Im kontrollierten Vergleich zu Placebo (Standardtherapie) hat bisher keine dieser Substanzen eine konsistente Verbesserung der intrahospitalen und mittelfristigen Überlebensrate bzw. eine Verminderung von Rehospitalisationen gezeigt.

Positiv inotrope Substanzen. Ein anderes Therapieprinzip ist der Einsatz positiv inotroper Substanzen. Für Katecholamine und PDE-III-Inhibitoren besteht nur im Rahmen einer sog. Rescue-Therapie in der Low-Output-Situation („cardiac failure”) eine Indikation, jedoch nicht beim „vascular failure”.

Calciumsensitizer. Die neue Substanzgruppe der Calciumsensitizer, speziell das Levosimendan, ist nach den neuesten Studien weniger eine Substanz für die AHI vom vaskulären Typ (REVIVE) als eher für die Low-Output-Situation. In Letzterer kann sie als eine echte Alternative zu Dobutamin bzw. PDE-III-Hemmern angesehen werden. Der Einsatz im kardiogenen Schock erscheint vielversprechend, muss aber noch durch weitere multizentrische Untersuchungen abgesichert werden.

Literatur

Dr. Alexander Schmeißer

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