Dtsch Med Wochenschr 2006; 131(30): 1671-1674
DOI: 10.1055/s-2006-947815
Prinzip & Perspektive | Review article
Grundlagenforschung/Endokrinologie/Onkologie
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Molekulare Pathogenese von Schilddrüsentumoren

Molecular pathogenesis of thyroid tumors S. Karger1 , K. Krause1 , D. Führer1
  • 1Medizinische Klinik III, Universität Leipzig
Weitere Informationen

Publikationsverlauf

eingereicht: 2.1.2006

akzeptiert: 18.5.2006

Publikationsdatum:
19. Juli 2006 (online)

Literatur

  • 1 Ciampi R, Knauf J A, Kerler R. et al . Oncogenic AKAP9-BRAF fusion is a novel mechanism of MAPK pathway activation in thyroid cancer.  J Clin Invest. 2005;  115 94-101
  • 2 Fagin J A. Minireview: branded from the start-distinct oncogenic initiating events may determine tumor fate in the thyroid.  Mol Endocrinol. 2002;  16 903-911
  • 3 Fagin J A. Challenging dogma in thyroid cancer molecular genetics - role of RET/PTC and BRAF in tumor initiation.  J Clin Endocrinol Metab. 2004;  89 4264-4266
  • 4 Krohn K, Fuhrer D, Bayer Y. et al . Molecular pathogenesis of euthyroid and toxic multinodular goiter.  Endocr Rev. 2005;  26 504-524
  • 5 Kroll T G, Sarraf P, Pecciarini L. et al . PAX8-PPARgamma1 fusion oncogene in human thyroid carcinoma (corrected).  Science. 2000;  289 1357-1360
  • 6 Nikiforova M N, Lynch R A, Biddinger P W. et al . RAS point mutations and PAX8-PPAR gamma rearrangement in thyroid tumors: evidence for distinct molecular pathways in thyroid follicular carcinoma.  J Clin Endocrinol Metab. 2003;  88 2318-2326
  • 7 Parma J, Duprez L, Van Sande J. et al . Somatic mutations in the thyrotropin receptor gene cause hyperfunctioning thyroid adenomas.  Nature. 1993;  365 649-651

Priv.-Doz. Dr. Dr. med. Dagmar Führer

Medizinische Klinik III, Universität Leipzig

Ph.-Rosenthal-Straße 27

04103 Leipzig

Telefon: 0341/9713200

Fax: 0341/9713229

eMail: fued@medizin.uni-leipzig.de

    >