Kein kurzfristiger Einfluss von Hyperglykämie und Hypoglykämie, aber von Hyperinsulinämie auf die Leptinsekretion von Patientinnen mit Polyzystischen Ovarsyndrom (PCOS) und gesunden Kontrollen

Das Polyzystische Ovarsyndrom (PCOS) ist assoziiert mit Insulinresistenz und Hyperinsulinämie. Leptin spielt sowohl eine wichtige Rolle innerhalb des Energiestoffwechsels als auch innerhalb der Reproduktion. Das Ziel dieser Studie war, die Auswirkungen verschiedener Blutzuckerspiegel auf die Leptinsekretion bei gesunden Frauen und Patientinnen mit PCOS zu untersuchen.

7 Frauen mit PCOS und 20 gesunde Frauen unterzogen sich einem stufenweisen Glukose-Clamp-Versuch, bei dem schrittweise durch konstante Gabe von Insulin mit einer Rate von 2,5 mU/min-1 x kg-1 KG und variabler Infusionsrate von Glukose verschiedene Plasmaglukoseplateaus (160, 123, 87 und 50mg/dl) durchlaufen wurden. Die jeweiligen Glukoseplateaus wurden für 30 Minuten konstant gehalten.

Die PCOS-Patientinnen benötigten signifikant weniger Glukose als die Kontrollen (p<0.05). Die Insulin- und die C-Peptid-Konzentrationen lagen während des gesamten Clamps in der PCOS-Gruppe signifikant über denen der Kontrollgruppe (p<0.005 bzw. p<0.01). Der basale Leptin-Spiegel war in der PCOS-Gruppe signifikant höher als in der Kontrollgruppe (p=0.005). Während des Clamps stieg das Leptin bei den Kontrollen signifikant gegenüber der Baseline an (p<0.001 für jedes Plateau). In der PCOS-Gruppe veränderte sich die Leptinsekretion während des Clamps nicht signifikant. Während des gesamten Clamp-Versuchs lag die Leptinkonzentration in der PCOS-Gruppe signifikant über der in der Kontrollgruppe.

Der Glukosebedarf sowie die höheren Insulin- und C-Peptidkonzentrationen der PCOS-Gruppe bestätigen eine geringere Insulinsensitivität in der PCOS-Gruppe. Der signifikante Anstieg des Leptins in der Kontrollgruppe während des Clamps ist am ehesten durch die Hyperinsulinämie bedingt. Die Veränderung der Plasmaglukosekonzentration beeinflussen die Leptinsekretion nicht. Die verringerte Reaktion der Leptinsekretion auf die Hyperinsulinämie in der PCOS-Gruppe ist auf die Insulinresistenz dieser Patientinnen zurückzuführen.