Pneumologie 2007; 61(1): 1
DOI: 10.1055/s-2006-959068
Pneumo-Fokus

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Neuroimmunologische Interaktion - Eosinophile beeinflussen cholinerge Nerven

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Publication Date:
23 January 2007 (online)

 

In der Studie von Durcan et al. geht es um die Frage der Beeinflussung von cholinergen, nervalen Strukturen in der Lunge durch räumlich eng benachbarte, eosinophile Granulozyten.

Bei verschiedenen Erkrankungen, wie Asthma, Rhinitis und bestimmten entzündlichen Darmerkrankungen, besteht eine solche Nähe und damit die Möglichkeit sogenannter neuroimmunologischer Interaktionen. Diese Arbeit bearbeitet die Hypothese, dass Eosinophile die Synthese und Freisetzung von Acetylcholin beeinflussen können. Am J Respir Cell Mol Biol 2006; 34: 775-786

Esosinophile Granulozyten beeinflussen durch räumliche Nähe cholinerge, nervale Strukturen: der Muskarin-Rezeptor 2 (M2), die Cholinacetyltransferase (ChAT) und der vesikuläre Acetylcholintransporter (VAChT) werden dadurch vermehrt exprimiert (Bild: Taschenatlas der Hämatologie, Thieme 2002).

Um dieses zu untersuchen, wurde ein Kokultur-Modell verwendet, in dem humane eosinophile Granulozyten und eine humane Neuroblastom-Zelllinie verwendet wurden. Die Zelllinie IMR32 weist einen cholinergen Phänotyp auf. Aus der Fülle der Ergebnisse seien hier nur einige herausgegriffen. Nach 24 Stunden Kokultur ist die genetische Expression und die Proteinexpression des Muskarin-Rezeptors 2 (M2) deutlich erhöht. Wenn die Adhäsion von Eosinophilen an die Nervenzellen durch Antikörper gegen die Adhäsionsmoleküle ICAM-1 und VCAM-1 blockiert wurde, blieb ein Effekt auf die Expression von M2 aus, was die Bedeutung eines echten, zellulären Kontaktes unterstreicht. Die sogenannte Cholinacetyltransferase (ChAT) und der vesikuläre Acetylcholintransporter (VAChT) wurden ebenfalls nach 24 Stunden Kokultur vermehrt exprimiert (mRNA, Protein). Die Acetylcholinkonzentration verringerte sich in der Kultur mit der Zeit zugunsten einer ansteigenden Cholinkonzentration, was auf einen erhöhten Acetylcholinumsatz hinweist.

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