Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1992; 27(3): 166-170
DOI: 10.1055/s-2007-1000273
Originalien

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Amrinone zur Kreislauftherapie bei hypodynamen septischen Patienten?

Amrinone in Cardiovascular Therapy in Hypodynamic Septic Patients?R. Fretschner, Th. Klöss, U. Birkenhauer
  • Klinik für Anästhesiologie und Transfusionsmedizin der Universität Tübingen (Direktor: Prof. Dr. R. Schorer)
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Publication Date:
22 January 2008 (online)

Zusammenfassung

Aus hämodynamischer Sicht sind die wichtigsten Probleme der Sepsis die pulmonale Hypertonie, die systemische Vasodilatation und die Abhängigkeit der Sauerstoffaufnahme vom O2-Angebot. Die hämodynamische Therapie in der Sepsis hat daher eine adäquate Steigerung des Herzminutenvolumens zum Ziel, um eine suffiziente Gewebsoxygenierung zu ermöglichen. In dieser Untersuchung sollte geklärt werden, ob bei Patienten mit inadäquater Gewebsperfusion der additive Einsatz des Phosphodiesteraseinhibitors Amrinone sinnvoll ist. Neun Patienten, die die klinischen Zeichen der Sepsis entwickelt hatten (Fieber > 38,5°C, Leukocytose > 15000/mm3, Thrombozytensturz > 30 %, Kreislaufschock) und unter maximaler Katecholamintherapie eine gemischtvenöse Sauerstoffsättigung unter 70 %, bzw. eine Sauerstoffextraktionsrate über 30 % aufwiesen, erhielten über eine Stunde Amrinone 30 μg × kg-1 min-1. Hämodynamische und Oxygenationsparameter wurden mit Hilfe eines Pulmonaliseinschwemmkatheters erhoben. Statistische Signifikanz wurde mit dem Vorzeichen-Rang-Test nach Wilcoxon geprüft. Bei konstantem Zentralvenendruck (Volumensubstitution) bewirkte Amrinone eine signifikante Steigerung des cardiac index von 4,6 - 1,8 l × min-1 × m-2 auf 5,6 ± 1,8 l × min-1 × m-2 (p < 0,01). Der mittlere Pulmonalarteriendruck blieb nahezu unverändert. Der arterielle Mitteldruck fiel jedoch nach Amrinonegabe von 91 ± 13 mmHg auf 75 ± 8 mmHg signifikant ab (p < 0,01). Das O2-Angebot stieg unter Amrinonegabe um durchschnittlich 17 %, was zu einem Anstieg der Sauerstoffaufnahme (VO2) führte, ohne daß ein VO2-Plateau erreicht worden wäre. Amrinone ermöglicht in der Sepsis eine Steigerung des Herzminutenvolumens durch pulmonale Vasodilatation. Die systemische Vasodilatation ist jedoch ausgeprägt, bewirkt einen Abfall des arteriellen Blutdrucks und kann zur kritischen Reduktion der Koronarperfusion führen.

Summary

Pulmonary hypertension, systemic vasodilation and the supply dependency of oxygen uptake are the major problems associated with sepsis. Thus, the goal of haemodynamic therapy in septic patients is an increase in cardiac output large enough to permit adequate tissue oxygenation. The purpose of this study was to establish whether the additional use of the phosphodiesterase inhibitor amrinone is useful in hypodynamic septic patients with inadequate tissue perfusion. Nine patients who had developed the clinical signs of sepsis (temperature > 38.5°C, leukocytosis > 15000/mm3, thrombopenia < 100000/mm3 or a drop in platelet count > 30 %, cardiovascular shock) were given amrinone 30 μg × kg-1 × min-1 for one hour. All patients showed mixed venous oxygen saturations below 70 % and oxygen extraction rates above 30 %, despite maximum catecholamine therapy. Haemodynamic parameters were measured with the help of a pulmonary artery catheter. Statistical significance was checked using the Wilcoxon signed-ranks test. During amrinone application cardiac index increased significandy from 4.6 × 1.8 l × min-1 × m-2 to 5.6 ± 1.8 l × min-1 × m-2 (p < 0.01), while central venous pressure was kept constant by volume supply. Mean pulmonary artery pressure remained nearly unchanged, whereas mean arterial pressure dropped significandy from 91 ± 13 mmHg to 75 ± 8 mmHg (p < 0.01). The oxygen supply rose during administration of amrinone by an average of 17 %, which led to a rise in oxygen uptake. Independence of oxygen uptake from oxygen supply, however, could not be attained. In septic patients, amrinone increases cardiac output via pulmonary vasodilation. However, pronounced systemic vasodilation lowers arterial blood pressure, enhancing the risk of myocardial ischaemia.

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