Fortschr Neurol Psychiatr 1987; 55(4): 130-139
DOI: 10.1055/s-2007-1001815
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Coma diabeticum und Wernicke-Korsakow-Syndrom Zur klinischen Bedeutung des erworbenen Thiaminmangels

Diabetic Coma and Wernicke-Korsakoff's Syndrome - Clinical Importance of acquired Thiamine DeficiencyP.  Vieregge , W.  Stuhlmann
  • Abteilung für Gerontopsychiatrie der Rheinischen Landesklinik - Psychiatrische Klinik der Universität Düsseldorf
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Publication Date:
10 January 2008 (online)

Abstract

Following consideration of the nosological role of hyperglycemic states in psychiatry the case report of a fifty-five year old patient is presented suffering from fatty cell degeneration of the liver and a relapsing pancreatitis due to chronic alcoholism. After a long period of abstinence without previously known diabetes mellitus a sudden ketoacidotic coma developed with maximum serum glucose level of 2020 mg%. Having emerged during coma treatment Wernicke's encephalopathy passed into Korsakoff's syndrome the main features of which remained unchanged for more than one year.

In this case thiamine deficiency of different pathogenetical origin is discussed: 1) defective exogeneous availability due to malabsorption; 2) depletion of endogeneous thiamine stores due to enlarged requirements for glucose oxidation during coma therapy; 3) antimetabolic effects to thiamine by nitroimidazole- derivatives administered parenterally.

Zusammenfassung

Nach einer Übersicht über die Stellung hyperglykämischer Zustände in der psychiatrischen Nosologie wird der Fall eines 55 Jahre alten Patienten mit einer alkohol-toxisch bedingten Fettleber und einer in Schüben verlaufenden Pankreatitis referiert. Ohne daß zuvor ein Diabetes mellitus bekannt war, trat nach längerer Alkoholabstinenz plötzlich ein ketoazidotisches Coma diabeticum mit Blutzuckerwerten bis 2020 mg % ein. Eine im Rahmen der Koma-Therapie sich entwickelnde Wernikke- Enzephalopathie mündete psychopathologisch in ein Korsakow- Syndrom, dessen Kernsymptome auch nach über einjähriger Beobachtungszeit keine Änderungen bieten. Als Verursachung dieses Befundes wird ein multifaktoriell bedingter Thiaminmangel diskutiert: Neben einer mangelnden exogenen Verfügbarkeit infolge Absorptionsstörung kommt eine Entleerung der körpereigenen Speicher im Rahmen der Koma- Therapie ebenso in Frage wie die antimetabolische Wirkung parenteral zugeführter Nitroimidazol-Derivate.

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