Fortschr Neurol Psychiatr 1985; 53(9): 315-336
DOI: 10.1055/s-2007-1001976
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Der Beitrag der zerebralen Computertomographie zur Differentialtypologie und Differentialtherapie des ischämischen Großhirninfarktes

The Contribution of Cerebral Computed Tomography to Differential Typology and Differential Therapie of Ischaemic Brain InfarctionsE. B. Ringelstein , H.  Zeumer , R.  Schneider
  • Abtlg. Neurologie Neuklinikum der Technischen Hochschule Pauwelsstraße, D-5100 Aachen
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Publication Date:
10 January 2008 (online)

Abstract

In order to provide a pathogenetically oriented differentiation of brain infarctions on the basis of CT-morphological criteria, the CTs of 422 patients with visible brain infarctions were analysed. All of the supratentortal lesions were classified according to topographical features and were associated with the underlying cardio-vascular and other general diseases.

This concept lead to a typology of brain infarctions which allowed for a differentiation of ischaemic lesions due to cerebral microangiopathy on the one hand (i.e. lacunar infarctions, subcortical arteriosclerotic encephalopathy), and lesions due to cerebral macroangiopathy on the other. The latter were hemodynamically induced terminal supply area infarctions and watershed infarctions or territorial infarctions due to thromboembolism. A third group of symmetrical subcortical lesions were associated with hypoxia. The frequencies of cerebral lesions within the whole cohort were as follows: 34 % cerebral microangiopathy, 45% macroangiopathy, 1 % generalised hypoxia, 10% miscellaneous lesions and 10% non-classifiable infarctions. Stenosing lesions of the extracranial brain supplying arteries were found in 22 % of the microangiopathy group but in 71 % of the macroangiopathy group. Patients with territorial infarction spresented with embolising extracranial vascular lesions in 42 % and with embolising heart disease in 21 % of the cases. Local thrombosis of the intracranial large arteries was a rare event. Hypoxia occurred due to haemorrhagic shock, carbon monoxide poissoning, air embolism and strangulation.

The following conclusions were drawn:

1. In patients with cerebral microangiopathy any procedures aimed at the diagnosis and therapy of major vessel disease are not useful. Therapy should follow the principles of internal medicine. 2. If haemodynamically induced infarctions are present, the clinician's primary task is to look for high grade extracranial vessel lesions. Recanalizing techniques (endarterectomy and EClC-bypass) are the main therapeutical strategies. 3. In territorial infarctions the embolising extracranial vessel lesions may be haemodynamically non-significant. An intra-arterial source of emboli should be removed by the vascular surgeon. In younger patients, however, and in patients with normal Doppler findings and/or multiple territorial infarctions, a cardiac source of emboli is highly probable and its diagnosis should be pursued consistently. 4. Bilateral symmetrical ganglionic infarctions are indicative of hypoxia and help to exlude other causes of the severe neurological disturbances associated with this condition. 5. In patients with different types of infarctions, the lesions whose therapy is the most promising should determine the choice of treatment.

In conclusion, the pathogenetically oriented classification of brain infarctions is far more informative than the differentiation of strokes according to clinical features alone. In the light of refined ultrasound techniques and more precise CT-scanners the above mentioned classification of ischaemic brain lesions should be attempted in every single case in order to pinpoint the appropriate diagnostic and therapeutic implications.

Zusammenfassung

Um eine pathogenetisch begründete Differenzierung der Hirninfarkte anhand CT-morphologischer Merkmale vornehmen zu können, wurden die kranialen Computertomogramme von 422 Patienten mit sichtbaren Malazien ausgewertet. Dazu wurden die supratentoriell gelegenen Infarzierungen nach topographisch-anatomischen Gesichtspunkten klassifiziert und den zugrundliegenden vaskulären Läsionen, den kardiogenen Infarktursachen bzw. anderen Grundleiden zugeordnet.

Auf der Grundlage dieses Konzeptes wurde eine ,,Infarkttypologie" aufgestellt, die anhand computertomographischer Merkmale zwischen mikroangiopathischen Läsionsmustern (lakunäre Infarkte, subkortikale arteriosklerotische Enzephalopathie), makroangiopathisch bedingten Läsionsmustern (hämodynamisch verursachte Endstrom- und Grenzzoneninfarkte, partielle oder komplette Territorialinfarkte) und diffusen hypoxischen Läsionsmustern (bilaterale Stammgangliennekrosen, diffuse ischämische Demyelinisierung des Marklagers) differenziert.

Mikroangiopathische Läsionsmuster lagen bei 34 %, makroangiopathische bei 45 %, diffus-hypoxische bei 1 % und Mischformen bzw. nicht-klassifizierbare Läsionsmuster bei je 10 % der Patienten vor.

Nur 22 % der Patienten mit zerebraler Mikroangiopathie zeigten stenosierende Läsionen der extrakraniellen Hirnarterien. Den hämodynamisch ausgelösten Hirninfarkten lagen fast immer subtotale Stenosen oder Verschlüsse der A. carotis interna (71 %), in einigen Fällen Läsionen der Hirnbasisarterien zugrunde. Die Kranken mit Territorialinfarkt hatten nur in 42 % eine embolisierende extrakranielle Gefäßläsion, in weiteren 21 % konnte eine embolisierende Herzerkrankung nachgewiesen werden. Autochthone Thrombosen einzelner Hirnarterien bildeten die Ausnahme. Die diffus-hypoxischen Hirnschädigungen waren nach hämorrhagischem Schock, Kohlenmonoxydvergiftung, Strangulation und Luftembolie entstanden.

Folgende Schlußfolgerungen werden gezogen:

1. Sofern mikroangiopathische Läsionsmuster vorliegen sind Maßnahmen, die auf die Erkennung und Behandlung von Erkrankungen der großen Hirnarterien ausgerichtet sind, in der Regel nicht angezeigt. Die Behandlung erfolgt nach internistischen Grundsätzen. 2. In Fällen mit hämodynamisch bedingten Hirninfarkten müssen vorrangig hochgradige Strömungshindernisse der extrakraniellen Hirnarterien gesucht werden. Die Behandlung besteht in rekanalisierenden gefäßchirurgischen Eingriffen oder dem extra- intrakraniellen Bypass. 3. Territorialinfarkte sind ebenfalls häufig Folge extrakranieller Gefäßstenosen und Verschlüsse. Diese müssen keineswegs hämodynamisch wirksam sein, sondern streuen embolisches Material. Es gilt, die lokale Emboliequelle zu orten und ggf. gefäßchirurgisch, selten medikamentös (z.B. mit Antikoagulantien), zu beseitigen. Bei jüngeren Menschen, insbesondere bei unauffälligem extrakraniellem Dopplerbefund und Multiplizität der Territorialinfarkte besteht die wichtigste diagnostische Aufgabe darin, eine kardiale Emboliequelle nachzuweisen bzw. auszuschließen und ggf. zu behandeln. 4. Bei hypoxischen Hirnschädigungen dient der Nachweis symmetrischer Läsionsmuster im Computertomogramm der nachträglichen, apparativen Bestätigung der primär klinisch gestellten Diagnose sowie der Abgrenzung anderer differentialdiagnostischer Möglichkeiten. 5. Liegen verschiedenartige Infarkte vor, so bestimmt das Läsionsmuster mit den wirksamsten therapeutischen Konsequenzen das Vorgehen.

Die Klassifizierung der Hirninfarkte nach pathogenetischen Gesichtspunkten geht weit über eine rein klinisch begründete Stadieneinteilung des Schlaganfalls hinaus. Unter Berücksichtigung der heute möglichen nicht-invasiven neuroangiologischen Diagnostik sollte die umrisse Typologisierung der Hirninfarkte in jedem Einzelfall angestrebt werden um die richtigen diagnostischen und therapeutischen Strategien in Gang setzen zu können.

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