Fortschr Neurol Psychiatr 1984; 52(8): 259-276
DOI: 10.1055/s-2007-1002024
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Spontane Ponsblutungen

Primary Pontine HaemorrhagesH.  Bewermeyer , M.  Neveling , G.  Ebhardt , W. -D. Heiss
  • Neurologische Klinik des Städt. Krankenhauses und Max-Planck-Institut für neurologische Forschung, Köln
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Publication Date:
10 January 2008 (online)

Abstract

Data from 11 observed patients with spontaneous pontine haemorrhages were compared to the findings in 235 cases reported in 9 studies. Causes of pontine haemorrhages which have an incidence of 2 to 4 / 100 000 / year include hypertension, vascular malformations (a.v.-haemangioma, cavernous haemangioma, capillary teleangiectasies), anticoagulative treatment and inflammatory vascular disease. Diffusely spreading hypertensive haemorrhages are of apoplectiform onset with fast developing coma, and show disturbance of vegetative function (disturbance of respiration, cardiac dysrhythmias, hyperthermia, hypertension), miosis and other neuroophthalmologic symptoms, flaccid tetraparalysis and blood-stained cerebrospinal fluid; mortality is high, reaching 50% after 24 hours and 90% after 3 weeks. Vascular malformations are the origin of circumscribed pontine haematomas with slowly progressing disturbance of consciousness and brain stem symptoms with variable course exhibiting multiple remissions and recurrences. In respect of symptomatology and clinical course, slight lateral hypertensive pontine haemorrhages must be placed between these two typical syndromes.

Diagnosis of pontine haemorrhages is supported by x-ray computed tomography, but vascular malformations can be detected only by cerebral angiography. Treatment of patients with pontine haemorrhages must be based on intensive care with regular control via CT. Increased intracranial pressure and internal hydrocephalus caused by blockage of CSF passage necessitate ventricular drainage. While hypertensive pontine haemorrhages cannot be surgically treated, pontine haematomas and the causative vascular malformations can be removed.

Zusammenfassung

Eine eigene Kasuistik von 11 Patienten, die spontane Ponsblutungen erlitten, wird mit 235 Fällen aus 9 klinischen Studien verglichen. Spontane Ponsblutungen erfolgen als hypertonische Massenblutungen, aus Gefäßmißbildungen (arteriovenöse Angiome, kavernöse Angiome, kapilläre Teleangiektasien), unter Antikoagulantienbehandlung und aufgrund anderer Gerinnungsstörungen und entzündlicher Gefäßprozesse. Unter 100 000 Einwohnern sind pro Jahr 2-4 spontane Ponsblutungen zu erwarten. Die sich diffus ausbreitenden hypertonischen Ponsblutungen sind durch apoplektiformen Beginn mit rasch einsetzendem Koma, vegetative Entgleisung (Respirationsstörungen, hoher Blutdruck, Hyperthermie, Herzrhythmusstörungen), Miosis, andere neuroophthalmologische Symptome, schlaffe Tetraparalyse und blutigen Liquor gekennzeichnet; nach 24 Stunden beträgt die Letalität etwa 50%, nach 3 Wochen mehr als 90%. Blutungen aus Gefäßmißbildungen verursachen abgegrenzte Ponshämatome, die sich klinisch protrahiert entwickeln und mäßiggradige Bewußtseinsstörung, Hirnstammsyndrome und im weiteren Verlauf Remissionen und Rezidive aufweisen. Nach Symptomatik und klinischem Verlauf sind kleine lateral gelegene hypertonische Ponsblutungen zwischen diesen beiden Krankheitsbildern einzuordnen. Für spontane Ponsblutungen ist die Computertomographie diagnostisch wegweisend, zugrundeliegende Gefäßmißbildungen können angiographisch abgegrenzt werden. Spontane Ponsblutungen erfordern intensivmedizinische Betreuung und computertomographische Kontrollen. Hirndruck und Hydrocephalus internus durch Verlegung der ableitenden Liquorwege sind durch Ventrikeldrainage zu beseitigen. Für hypertonische Ponsblutungen besteht keine Operationsindikation. Dagegen muß die Ausräumung von Ponshamatomen und die Exstirpation der ursächlichen Gefäßmißbildungen angestrebt werden.

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