Hochdosierte Thiopentalinfusion bei zerebraler Dysfunktion nach extrakorporalem Kreislauf

Zusammenfassung

Thiopentalinfusion wurde zur Behebung von zerebralen Dysfunktionen und Krampfaktivitäten nach extrakorporalem Kreislauf (EEK) wegen Klappenersatz, aortokoronarem Bypass, Septumdefekten und thorakalen Aortenaneurysmen bei 33 von 2986 operierten Patienten eingesetzt, wenn Phenytoin, Diazepam und Clonazepam wirkungslos blieben. Nach Injektion von 10-15 mg wurden 2-4 mg/kg/h für 0,5 bis 5 Tage infundiert. 9 Patienten verstarben. Von den 24 Überlebenden waren 18 gut erholt, 6 mäßig beeinträchtigt. Bei den Überlebenden überwog als Ursache der zerebralen Dysfunktion eine Partikelembolie aus dem EKK, bei den Verstorbenen prä- und postoperative prolongierte Hypotension, bei einer Verstorbenen lag ein Hemisphäreninfarkt vor. Die Besserung der Krampfaktivitäten und Psychosyndrome bei den Überlebenden ist mit der antikonvulsiven Wirkung von Thiopental und der wahrscheinlichen Effektivität bei fokaler Ischämie vereinbar. Dagegen ist bei protrahierter zerebraler Hypoperfusion keine zerebrale Schutzwirkung zu erwarten. Die bekannten Barbiturateffekte genügen nicht, diese Substanzgruppe als zerebroprotektiv zu bezeichnen.

Summary

Thiopentone (thp) infusion was administered to 33 patients with cerebral dysfunction or convulsions out of 2986 patients operated on via extracorporeal circulation because of valvular disease, coronary insufficiency, septum defects and intrathoracic aortic aneurysms. If phenytoin, diazepam and clonazepam proved ineffective, thp 10-15 mg/kg was injected slowly, followed by infusion of 2-4 mg/kg/h for 0.5-5 days. 9 patients died. 18 survivors had a good recovery, 6 were moderately disabled. In the survivors embolisation of particulate matter prevailed as a cause of cerebral dysfunction while in nonsurvivors prolonged pre- and postoperative hypotension was the main cause, with one patient suffering a hemispheric infarction. The amelioration of convulsions and psychosyndromes in the survivors is compatible with the known anticonvulsive effect of thp and its alleged influence on cerebral focal ischaemia. However, in protracted cerebral hypoperfusion as a cause of cerebral dysfunction no protection can be expected from thp. The known effects of barbiturates do not justify the use of these substances for the purpose of cerebral protection.