Kreislaufwirkungen von Dehydrobenzperidol

Zusammenfassung

Mitteilungen über Kreislaufwirkungen von Dehydrobenzperidol (DHB) werden in der Literatur nicht einheitlich beurteilt. Es wurden deshalb hämodynamische Wirkungen von DHB bei Traumapatienten (Schädel-Hirn-Trauma [SHT]) in der Ausgangslage (AL) sowie nach Norepinephrin-(NE-)Verabreichung (0,6 γ/kg) untersucht. 9 komatöse SHT wurden auf PaCO₂ von 32 mm Hg hyperventiliert. Es wurden Herzfrequenz (HR), arterieller Blutdruck (BP), pulmonalarterieller Druck (PAP), ZVD und Wedge-Druck sowie über den Swan-Ganz-Katheter der Cardiac-Output gemessen und aus arteriellen und mischvenösen Blutproben Blutgasanalysen durchgeführt. Weitere Kreislaufgrößen wurden anhand von Standardformeln kalkuliert. Das hämodynamische Grundmuster beim SHT war durch erhöhte HR, AP, PAP, Wedge-Drucke und Cardiac-Index (CI) gekennzeichnet, der periphere Gesamtwiderstand lag im unteren Normbereich. Nach Verabreichung von DHB (0,3 mg/kg) wurden bis zur 3. Minute Senkungen von AP, CI, Schlagindex und linksventrikulärer Schlagarbeit bei unverändertem PAP und Wedge-Druck beobachtet. Unmittelbar nach DHB waren die NE-Effekte geringer beeinflußt als die Ausgangslage. Diese Wirkungen waren bis zur 20. Minute weitgehend reversibel. Die ausgeprägten unmittelbaren Kreislaufwirkungen von DHB post injectionem sind überwiegend als Folge einer zentralvegetativen Dämpfung aufzufassen, während im weiteren Verlauf die schwachen peripheren Kreislaufwirkungen des DHB deutlich wurden.

Summary

The haemodynamic effects of dehydrobenzperidol (DHB) in persons with craniocerebral injuries were studied before and after administration of noradrenaline in doses of 0.6 γ/kg bodyweight. Nine comatose patients were hyperventilated up to PaCO₂ of 32 mm Hg. Heart rate (HR), arterial blood pressure (BP), pulmonary arterial pressure (PAP), central vein pressure (CVP), pulmonary wedge pressure and cardiac output (via a Swan-Ganz catheter) were measured; blood gas analyses of arterial and mixed venous blood were also made. Further haemodynamic parameters were calculated with the aid of standard formulas. The haemodynamic pattern in craniocerebral trauma was characterized by an increase in HR, BP, PAP, wedge pressure and cardiac index (CI). Peripheral resistance was at the lower limit of normal. Administration of DHB (0.3 mg/kg bodyweight) was followed for up to three minutes by a fall in BP, CI, HR and left ventricular output while PAP and wedge pressure remained unchanged. Immediately after DHB administration the noradrenaline action was less affected than was the initial haemodynamic situation. The effects were largely reversible for up to 20 minutes. The pronounced immediate haemodynamic action of DHB is mainly attributable of depression of the autonomic nervous system; later on the weak peripheral action of the drug becomes manifest.