Barbituratinfusion bei schwerem Schädelhirntrauma

Zusammenfassung

Pathophysiologische Aspekte des Schädelhirntraumas bezüglich ischämisch bedingter Störungen des Energie- und Neurotransmitterstoffwechsels, Genese von intra- und extrazellulärem zerebralem Ödem werden besprochen. Mögliche Angriffspunkte der Barbiturate in der Besserung zerebraler Ischämiefolgen, Senkung des zerebralen Metabolismus, mögliche Membranstabilisierung, Verminderung des zerebralen Ödems und Senkung des intrakraniellen Druckes werden aufgezeigt. Bei 6 Patienten mit schwerem Schädelhirntrauma und intrakraniellem Druck ≧ 25 mm Hg trotz herkömmlicher Therapie mit Hyperventilation, Kortikosteroiden und Osmodiurese wurde Thiopental in Langzeittherapie von 6 bis 15 Tagen in Dosen von 6-12 mg/kg · h bis zur „burst suppression” im EEG infundiert. Drei Patienten überlebten, dabei zwei mit vollständiger Wiederherstellung. Die Therapieergebnisse werden hinsichtlich Thiopentaldosierung, Zusammensetzung des Krankengutes und der Nebenwirkungen diskutiert. Zeitweise Kreislaufinstabilität in einem Fall sowie barbituratbedingter, cholestatischer Ikterus in zwei Fällen waren wichtigste Nebenwirkungen. Als Indikation zur Barbiturattherapie wird ein konventionell nicht beherrschbarer intrakranieller Druck ≧ 25 mm Hg angesehen. Unter den Uberwachungsverfahren für diese eingreifende Therapie werden intrakranielle Druckmessung und kontinuierliche EEG-Ableitung als besonders wichtig hervorgehoben.

Summary

The pathophysiology of brain trauma regarding disturbances of energy and transmitter metabolism, development of intra- and extracellular cerebral oedema are briefly outlined. Possible mechanisms of action of barbiturates in amelioration of cerebral ischaemia, decrease of cerebral metabolism, preservation of membrane stability, reduction of cerebral oedema and intracranial pressure are reviewed. We report on 6 patients with severe brain trauma due to head injury whose intracranial pressure despite conventional treatment with hyperventilation, steroids and osmotic diuresis remained above 25 mm Hg. They were infused with thiopentone 6-12 mg/kg h for 6 to 15 days, to reduce cerebral electrical activity to the point of "burst suppression" in the electroencephalogram. Three patients survived, two of them regaining their previous good health. The results in these patients are discussed as regards thiopentone dosage and severity of trauma. Marked cardiovascular instability in one case and cholostatic jaundice due to barbiturate administration in two cases were the most important side effects. Barbiturate infusion seems to be indicated in brain trauma with sustained elevation of intracranial pressure above 25 mm Hg despite vigorous conventional therapy. Monitoring most essential to this aggressive treatment scheme comprises measurement of intracranial pressure and continuous observation of the EEG.