Vergleichende Morphologie des posttraumatischen Lungenversagens

Zusammenfassung

Es wurden morphologische Befunde von humanem Biopsiematerial aus Lunge und Muskel und Lungengewebe aus tierexperimentellen Versuchen im hypovolämischtraumatischen Schock untersucht. Damit wurde der Versuch unternommen, die früher gefundenen morphologischen Veränderungen in den Biopsien durch eine tierexperimentelle Versuchsanordnung zu reproduzieren. Aufgrund unserer morphologischen Ergebnisse glauben wir das posttraumatische, progressive Lungenversagen ohne direktes Lungentrauma in zwei große Abschnitte unterteilen zu können, die für das klinische Geschehen von ausschlaggebender Bedeutung sind. 1. Frühveränderungen: Massive Leukostase von polymorphkernigen Granulozyten mit teilweiser Degranulierung in der Lunge. Zusätzlich können Endothelzellschwellungen, Fettglobuli und ein beginnendes interstitielles Ödem beobachtet werden. Es wurden in keinem Fall Mikrothromben festgestellt. 2. Das eigentliche „Schocklungen- oder Fettemboliesyndrom”, welches auch klinisch nach 24-72 Std. posttraumatisch zu diagnostizieren ist. Hierbei überwiegt morphologisch das interstitielle Ödem und die sich daraus später entwickelnde Fibrose, welche sich nun klinisch in einer Gasaustauschstörung manifestieren kann. Außerdem kommt es zu schweren Veränderungen im Alveolarepithel, zu proteinreichen Ablagerungen und vermehrtem Auftreten von phagozytierenden Makrophagen in den Alveolen. Die morphologischen Frühveränderungen der Lunge im Schock sind noch am ehesten durch therapeutische Maßnahmen beeinflußbar (rasches Einsetzen der Schockbehandlung, ausgewogene Wiederauffüllung des Kreislaufes, Frühbeatmung), und es kann damit das Auftreten des gefürchteten „Schocklungensyndroms” vermieden werden. Durch einen tierexperimentellen Versuchsaufbau können diese Frühveränderungen - vor allem die Leukostase - gut reproduziert werden, wofür die humanen Lungenbiopsien die Voraussetzungen erbrachten. Durch das Tiermodell können neue Behandlungsmethoden erprobt werden, um in weiterer Folge klinische Fortschritte in der Prophylaxe und Behandlung des posttraumatischen progressiven Lungenversagens zu erzielen.

Summary

We investigated morphological findings of human biopsy material taken from lung and muscle, as well as lung tissue taken from animals in hypovolaemic-traumatic shock experiments. This was an attempt to reproduce, by way of an experimental setup with animals, the morphological changes which were formely found in the biopsies. Our morphological results lead to the assumption that the posttraumatic progressive lung failure without direct lung trauma can be divided into two major phases which are of decisive importance for the clinical development. 1. Early changes: Massive leucostasis of polymorphonuclear granulocytes with partial degranulation in the lung. In addition, a swelling of the endothelium cells, fat globules and a beginning interstitial edema were observed. In none of the cases were microthrombi found. 2. The actual „shock lung or fat embolism syndrome” which can be diagnosed also clinically 24 to 72 hours after the trauma. Morphologically predominating here are the interstitial edema and the fibrosis secondary to this and which manifests itself clinically in a disturbed gas exchange. This is accompanied by serious changes in the alveolar epithelium, deposits rich in protein as well as an increased occurence of phagocytizing macrophages in the alveoli. The early morphological changes in shock lung can most likely be influenced by therapeutical measures (such as a prompt shock treatment, a balanced restoration of the loss in blood volume and an early artificial ventilation). In this way, also the feared shock lung syndrome can be avoided. In an experimental setup with animals these early changes, especially the leucostasis, can easily by reproduced. This has become possible by the experience gained from the human lung biopsies. By way of this animal experiment new methods of treatment can be tested which might lead to a clinical progress in the prophylaxis as well as in the treatment of the progressive post-traumatic lung failure.