Mechanismen der Tumorinvasion in das Kehlkopfgerüst

Zusammenfassung

An nicht entkalkten Dünnschliffen von Laryngektomiepräparaten wurden Mechanismen der Invasion von Plattenepithelkarzinomen in das Hartgewebe des Kehlkopfgerüsts untersucht. Der Tumor infiltriert das Kehlkopfskelett immer indirekt durch Zell- oder humoral vermittelte Mechanismen. Es konnte das morphologische Korrelat einer tumorassoziierten Osteoklastenaktivierung und Kollagenasefreisetzung gefunden werden. Der Wirtsorganismus antwortet gewebespezifisch mit Abwehrmechanismen an zwei Fronten. Knochen reagiert mit tumorferner Knochenneubildung bzw. Knochenapposition, hyaliner Knorpel ebenfalls mit tumorferner Knochenneubildung und hat der Tumor den Knorpel erreicht mit Neubildung von Grundsubstanz, die die tumoreigene Kollagenasefreisetzung hemmt. Die bei dieser lokalen Interaktion freigesetzten Substanzen werden durch Makrophagen phagozytiert und im Rahmen der zellulären Spätphase als Antigen erkannt. Das Immunitätssystem des Körpers antwortet durch Ausbildung von Plasmazellen. Ist diese lokale immunologi­sche Interaktion gestört, zum Beispiel nach Bestrahlung eines tumortragenden Kehlkopfes, kann der Tumor direkt in das Kehlkopfgerüst vordringen. Mikrophagen beseitigen dann durch Phagozytose den Abraum der Tumorinvasion. Es resultieren Nekrosen und Knochen-Knorpel-Sequester. Auf dem Hintergrund dieser Befunde wird das therapeutische Prinzip, dass bei Larynxkarzinomen, die das Kehlkopfgerüst infiltriert haben, die alleinige Strahlenbehandlung nicht ausreicht, bestätigt, da durch diese die spezifische lokale Abwehr gestört und die Tumordestruktion und damit die Metastasierung gefördert wird. Ist eine operative Therapie nicht mehr möglich, ist zu prüfen, ob die endolaryngeale laserchirurgische Tumorverkleinerung unter Erhaltung des Kehlkopfskeletts unter diesem Aspekt die geeignetere alternative Palliativmaßnahme darstellt.

Summary

Mechanisms of invasion of squamous cell carcinoma into the framework of the larynx were studied in non-decalcified acrylic embedded tissue. Destruction was always an indirect process mediated by giant cells or proteases. Two different stages of tissue specific response wrere seen. Bone was reacting with osteoneo-genesis in the interface and with apposition of bone at the tumour nonattached side. Hyaline cartilage was responding with new formation of bone distant to the tumour and with production of protease inhibiting cartilage substance, whenever the tumour was attached to cartilage directly. Macrophages resorbed the product of these local tumour-host-interactions. There were plasma cells indicating a local immunological activity. In cases of irradiated carcinomatous larynxes this local immunological process seemed to be not in action. Here tumour invaded the skeleton of the larynx directly and microphages were seen removing the waste of destruction showing sequesters of cartilage and bone. These findings confirm the therapeutic principle that in carcinomas infiltrating the framework of the larynx irradiation is insufficient. Irradiation disarranges the specific local mechanism of defence and advances destruction and metastases by the tumour. There­fore, if operative treatment is not possible, it must be discussed, whether an alternative palliative proceeding - for example endolaryngeal reduction of tumour masses by laser surgery conservating the laryngeal frame­work - is a more adequate solution.