Myocardial Protection and Ischemia Tolerance of the Globally Ischemic Heart

Summary

The pathophysiological fundamentals of the tolerance of the heart to the ischemic condition are discussed, with special reference to three contributions in Issue 1/1990 of this Journal.

The relationship ‘duration of/damage done by’ ischemia is of sigmoidal form. The time needed to recover from the damage caused is dependent on the extent of the damage and not on the duration of ischemia. This time is thus a measure of the damage caused.

The two main means of reducing this damage are cardioplegia and hypothermia. The fundamental differences in the various cardioplegic methods, and the factors on which their effectiveness depends, are explained. The background to the use of hypothermia and the limits in its application are presented. The dependence on hypothermia to extend the useful duration of ischemia demands, however, a careful consideration of the physiological thermodynamics involved, when estimating the probable extent of damage reached at any time.

Zusammenfassung

Unter Bezug auf die Arbeiten von Beyersdorf et al., Guvendik et al. und Wilson et al. in Heft 1 (1990) dieser Zeitschrift werden die pathophysiologischen Grundlagen der Ischämietoleranz des Herzens dargestellt.

Die ischämische Schädigung nimmt mit zunehmender Ischämiezeit zunächst langsam und dann steil ansteigend zu (s. Abb. 1). Entsprechend der sigmoiden Zunahme der Schädigung mit der Ischämiezeit ist auch die postischämische Erholung proportional der ischämischen Schädigung und nicht der Ischämiezeit. Verschiedene Herzen können nach jeweils identischer Ischämiezeit u.U. erheblich unterschiedliche postischämische Erholungszeiten benötigen. Die Beziehung zwischen Ischämiezeit und Ischämieschaden ist von einer Reihe prä- und intraischämischer Faktoren abhängig, die diese Beziehung im Sinne einer Rechts- oder auch Linksverschiebung der Kurve verändern können.

Was die präischämischen Ausgangsbedingungen angeht, so schränken chronische oder auch akute Erkrankungen des Herzens die myokardiale Ischämietoleranz ein, d.h. trotz gleicher Ischämiezeit kommt es zu einem höheren Ischämieschaden und damit auch einem höheren postischämischen Erholungsbedarf. In gleicher Weise wirken alle präischämischen Bedingungen, die den myokardialen O₂-Bedarf steigern, wie z.B. Fieber oder eine sympathoadrenerge Stimulation. Im entgegengesetzten Sinne wirkt eine geeignete Narkose, u.U. in Verbindung mit einer mechanischen Entlastung des Herzens.

Die zuverlässigste und quantitativ effizienteste Methode, die Beziehung zwischen Ischämiezeit und ischämischer Schädigung im Sinne einer Verbesserung der Ischämietoleranz des Herzens zu beeinflussen, ist die Kardioplegie. Es werden die Wirkprinzipien der bekanntesten kardioplegischen Lösungen dargestellt, wobei die sogenannte Blutkardioplegie kritisch beleuchtet wird. Bei der technischen Anwendung der Kardioplegie ist besonders auf eine ausreichende Äquilibrierung des Myokards zu achten, denn eine unvollständige Äquilibrierung bewirkt notwendigerweise auch eine unvollständige Protektion.

Neben der Kardioplegie ist die Hypothermie die zweite wirksame Methode, die Ischämietoleranz des Herzens zu verbessern. Wichtig ist dabei, daß die Hypothermie das gesamte Myokard homogen betrifft. Inhomogenitäten der Temperatur bedeuten, wie Inhomogenitäten der Kardioplegie, regional eine Reduzierung des protektiven Effektes. Die Ischämietoleranz des Gesamtorgans wird unter solchen Umständen immer durch die Ischämietoleranz des jeweils am höchsten ischämiebelasteten Anteils bestimmt. Deshalb ist die mittlere Myokardtemperatur, d. h. die über die gesamte Ischämiezeit gemittelte Myokardtemperatur, sorgfältig abzuschätzen. Hier ist wichtig zu beobachten, daß während der Ischämiezeit eine spontane Aufwärmung des primär abgekühlten Myokards stattfindet, die exponentiell und nicht linear verläuft. Selbst unter der Voraussetzung einer weitgehend homogenen Erwärmung bedeutet dies, daß die mittlere Myokardtemperatur wegen der exponentiell verlaufenden Temperaturkurve einen Wert erreicht, der mindestens 70%, aber keinesfalls nur 50% über der minimalen Myokardtemperatur liegt.

Zum Schluß wird die Frage behandelt, in welcher Weise die tierexperimentell gewonnenen Daten auf die klinische Situation der Chirurgie am offenen Herzen übertragen werden können.

Key words

Cardiac ischemic damage - Recovery time from ischemia - Cardioplegia types - Effective hypothermic temperature - Limits of tolerable duration of cardiac ischemia