Abstract
In order to investigate the role of serotonergic mechanisms in depressive disorders,
the fenfluramine challenge test was performed in 31 patients suffering from different
types of depression. The strategy was to select a simple method (i.e., easier to perform
than CSF studies for instance) to be applied to a wide range of patients, as close
as possible to everyday cases in a clinical setting (i.e., not only to such severe
or highly selected groups as is normally the case in biological research in psychiatry).
The neuroendocrine test (which consisted of the measurement of variations in the secretion
of prolactin, growth hormone and Cortisol after the administration of 60 mg dl-fenfluramine
p. o.) did not correlate with symptoms of behavior patterns previously identified
with a "serotonin deficit" (i. e., suicidal behavior or attempts, lowering of the
control of impulses, sleep disturbances) but only with the severity of the diagnosis
(in the DSM-lll hierarchical scale) or with indexes of endogeneity (Newcastle scale).
This fact could be explained by methodological artifacts (i. e., dl-fenfluramine is
not a clean probe, showing influence in the dopamine and noradrenaline metabolism;
the absorption of fenfluramine was not controlled) or by the fact that the involvement
of serotonin in affective disorders is not a selective, isolated dysfunction, but
is integrated in more complex interrelationships. Nevertheless, our preliminary findings
(even without the results of the comparison with a control group and the evaluation
of a few more data and cases) do coincide with the absence of predictors or the lack
of specific patterns of response of symptoms with new selective re-uptake blockers
of serotonin antidepressants.
Zusammenfassung
Zur Untersuchung der Rolle der serotonergischen Mechanismen bei depressiven Erkrankungen
wurde an 31 Patienten, die an verschiedenartigen Depressionen erkrankt waren, ein
Fenfluramintest durchgeführt. Dazu wurde eine möglichst einfache Methode gewählt (die
leichter auszuführen war als z. B. Liquoruntersuchungen) und bei einer breiten Skala
von Patienten angewandt, d. h. nicht nur bei einer so schwer erkrankten oder äußerst
selektiv ausgewählten Gruppe, wie dies in der biologischen Forschung in der Psychiatrie
üblich ist. Der neuro-endokrine Test bestand aus einer Messung der Schwankungen der
Sekretion von Prolaktin, Wachstumshormon und Kortisol (Hydrocortison) nach der Verabreichung
von 60 mg dl-Fenfluramin p. o. Das Ergebnis zeigte keine Korrelation mit den Anzeichen
von Verhaltensmustern, wie sie früher als Ausdruck eines ,,Serotonindefizits" angesehen
worden waren (d. h. Selbstmordtendenzen oder -versuche, Herabsetzung der Kontrolle
über die Impulse, Schlafstörungen); eine Korrelation ergab sich jedoch mit dem Schweregrad
der Diagnose (nach der DSM-Ill hierarchischen Skala) oder mit Endogenitätsindizes
(Newcastle-Skala). Dieser Befund ließ sich aufgrund methodologischer Artefakte erklären
(d.h.: dl-Fenfluramin ist keine ,,saubere" oder ,,reine" Substanz und beeinflußt den
Dopamin- und Noradrenalinstoffwechsel; die Absorption des Dopamin- und Noradrenalinstoffwechsel;
die Resorption des Fenfluramin wurde nicht kontrolliert) oder weil die Beteiligung
des Serotonins an manisch-depressiven Erkrankungen keine selektive, isolierte Dysfunktion
darstellt, sondern in komplexere Wechselwirkungen integriert ist. Unsere vorläufigen
Ergebnisse stimmen jedoch mit der Abwesenheit von prädiktiven Faktoren überein bzw.
mit einem Mangel an spezifischen Reaktionsmustern von Symptomen, die mit neuen selektiven
,,Reuptake"- Blockern von Serotonin-Antidepressiva einhergehen, wobei diese vorläufigen
Resultate noch eines Vergleichs bedürfen mit einer Kontrollgruppe sowie mit einer
Auswertung einiger weiterer Daten und Krankheitsfälle.
