Cyclic Motion of Ischemic Ventricular Wall Area and Hydrodynamics of the Blood during Ejection

Summary

Analysis of dimensional changes of ischemic left ventricular wall segments evidenced a dilation immediately after onset of ejection; thereafter, contraction appears delayed but almost regular. This biphasic systolic wall motion was correlated in a retrospective study to parameters indicating local intramural disorders, intraventricular load changes, and hydrodynamics of the blood during ejection. Hemodynamic data stored on a 16-track tape recorder were analyzed from 12 consecutive experiments in anesthetized dogs in which the left circumflex coronary artery (LCX) was gradually narrowed (coronary flow restriction ≥ 50%). Left ventricular and aortic pressure, aortic blood velocity (v), acceleration/deceleration (dv/dt), and instantaneous stroke volume (m ≙ ∮v*dt), and segment lengths of normal and ischemic myocardial regions (sonomicrometry) were numerically evaluated with 5 msec resolution. Systolic shortening of the intact myocardium correlates with the diminution of the intraventricular volume during ejection (r > 0.98). In contrast, ischemic segments dilate early during systole when the blood is accelerated; the extent of dilation depends on the degree of coronary flow reduction. The time course of lengthening coincides with the development of force F = m*dv/dt (r > 0.90) originating from regularly contracting parts of the ventricle. During blood deceleration, ischemic wall segments shorten as F turns to negative (r > 0.95). Thus, the wall motion of ischemic myocardial regions is modulated by the hydrodynamic force resulting from acceleration and deceleration of blood consecutively impeding and supporting the systolic function of the ischemic myocardium in the course of ejection.

Zusammenfassung

Ischämisch-hypokinetische Wandbezirke des linken Ventrikels kontrahieren sich gegenüber ausreichend perfundierten Arealen mit Verzögerung. Frühsystolisch ist häufig eine Dilatation dieser Bereiche zu beobachten, gefolgt von einer nahezu regelrechten Kontraktion. Diese biphasische systolische Wandbewegung wurde in einer retrospektiven Analyse der auf Magnetband gespeicherten hämodynamischen Meßwerte aus 12 konsekutiven Tierversuchen mit graduierter Stenose (Flußabnahme ≥ 50%) des Ramus circumflexus der linken Koronararterie (LCX) untersucht. Regionale Wandbewegung (Sonomikrometrie), die Drucke in linkem Ventrikel und Aorta sowie Strömungsgeschwindigkeit v, Beschleunigung dr/dt und Volumen m ≙ ∮v*dt des ausströmenden Blutes wurden dazu mit einer zeitlichen Auflösung von 5 ms ausgewertet. Bei uneingeschränkter Koronardurchblutung verkürzt sich das Wandsegment während der Ejektion entsprechend der Abnahme des Ventrikelvolumens (r > 0,98). Ab einer 30%igen Einschränkung des LCX-Flusses tritt eine Dilatation des ischämischen Wandareals während der ersten 50 ms nach Aortenklappenöffnung ein. Das Ausmaß der Dilatation entspricht dem Grad der Koronarflußminderung. In Verlauf und Dauer deckt sich die Längenzunahme mit der Phase der Blutbeschleunigung bei der Austreibung (r > 0,90), für welche von den regulär kontrahierenden Ventrikelbezirken die Kraft F = m*dv/dt aufgebracht wird; F ist auch gegen die minderperfundierten Myokardbezirke gerichtet und übersteigt offensichtlich deren eigene Kontraktions-“Kraft”. Erst mit der folgenden Verlangsamung des Blutausstroms (-dv/dt; F < O) verkürzt sich das ischämische Myokardsegment (r > 0,95). Die in der Systole mit der Akzeleration und Dezeleration des Blutes verbundenen Kräfte beeinflussen demnach den Kontraktionsablauf ischämischer Myokardareale im Sinne einer konsekutiven Behinderung und Unterstützung.

Key words

Ischemic myocardium - Systolic myocardial function - Intraventricular force - Blood hydrodynamics - Acceleration/deceleration of blood