Zusammenfassung
Eine 65jährige Patientin, bei der der Verdacht auf einen androgenproduzierenden Ovarialtumor
bestand, wurde präoperativ über 7 Tage mit dem GnRH- Agonisten Triptorelin (500 μg/die
s.c.) behandelt. Nach einem initialen Anstieg fielen die Gonadotropinserumspiegel
unter dieser Behandlung ab. Die erhöhten Testosteronwerte im Serum sanken unter der
Triptorelinbehandlung auf fast 50% der Ausgangswerte. Nach der operativen Entfernung
des Tumors (histologisch Leydigzelltumor des Ovars ohne Malignitätskriterien) wurden
aus ihm primäre Zellkulturen angelegt, die Testosteron und Androstendion sezernierten.
Die Koinkubation der Zellen mit einem GnRH-Agonisten hatten keinen Effekt auf ihre
Androgensekretion. Die Behandlung mit hohen Konzentrationen (10-5 M) eines GnRH-Antagonisten hingegen führte zu einer Verdoppelung der Testosteronund
Androstendionsekretion der Tumorzellen. Der Tumor besaß Bindungsstellen für GnRH mit
niedriger Affinität (Ka = 0,54 x 105 M-1 ) und hoher Bindungskapazität (B max = 1364×10-12 M/mg Membranprotein). Diese Befunde lassen vermuten, daß GnRH-Analoga durch Suppression
der endogenen Gonadotropinsekretion und möglicherweise auch durch direkte Effekte
die Androgensekretion von Keimstrang-Stromatumoren des Ovars modulieren können.
Abstract
A 65-year old patient, suspected to be suffering from an androgen producing ovarian
tumour, was treated preoperatively with the GnRH agonist triptorelin (500 μg/day s.c.)
for 7 days. After an initial rise, gonadotrophin levels were suppressed under this
treatment. The elevated serum testosterone concentrations were reduced by approx.
50% by the triptorelin injections. After the extirpation of the tumour (histologically
a Leydig cell tumour of the ovary without signs of malignancy), primary cell cultures
which secreted testosterone and androstenedione were prepared. Coincubation of the
tumour cells with the GnRH agonist triptorelin had no effect on their androgen secretion.
Treatment of the tumour cells with high concentrations (10-5 M) of a GnRH antagonist, however, resulted in a 100% increase of their testosterone
and androstenedione secretion. GnRH-binding sites of low affmity (Ka = 0.54 × 105 M-1 ) and high capacity (B max = 1364 × 10-12 M/mg membrane protein) were identified in the tumour. These findings suggest that
GnRH analogues might modify androgen secretion of sex-cord stromal tumours of the
ovary via the suppression of endogenous gonadotrophin secretion and possibly also
via direct effects on the tumour cells.
