Spielt das autonome Nervensystem bei der Präeklampsie wirklich eine Rolle?

Frühere Ergebnisse zeigten, dass die vasokonstriktorische sympathische Gefäßmuskelaktivität (MSNA) bei präeklamptischen Patientinnen gegenüber gesunden Schwangeren signifikant gesteigert ist (1). Nachfolgende Resultate zeigen, dass die vasokonstriktorische Muskelsympathikusaktivität nicht nur während einer Präeklampsie erhöht ist, sondern auch in nachfolgenden, normotensiven Schwangerschaften (2). Trotz der erhöhten sympathischen Aktivität kommt es nicht zu einer peripheren Vasokonstriktion und somit nicht zum Blutdruckanstieg. Der Unterarm-Blutfluss als Ausdruck der maximalen vasodilatatorischen Kapazität, der während einer Präeklampsie signifikant erniedrigt ist (3), bleibt im Schwangerschaftsverlauf beim Risikokollektiv unverändert. Somit wird die erhöhte sympathische Nervenaktivität bei Schwangeren mit Prä-Präeklampsie bis zum Ausbruch der eigentlichen Präeklampsie kompensiert. Bisher konnte aber noch immer nicht geklärt werden, ob die Aktivierung des autonomen Nervensystems ein primärer oder sekundärer pathophysiologischer Mechanismus der Präeklampsie ist. Denkbar sind interaktionen mit aktivierten AT₁-Autoantikörpern, die einen stimulierenden Effekt auf das sympathische Nervensystem haben. Synergistisch könnten aber auch die bei der Präeklampsie zu beobachtende Angiotensin-II Sensitivität wirken. Da lokale Entzündungsprozesse darüber hinaus zu einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems führen, könnten auch endotheliale Entzündungen die vasokonstriktorische sympathische Gefäßmuskelaktivität auslösen. Weitere Studien müssen diese möglichen Zusammenhänge klären, durch die optimalerweise auch therapeutische Effekte zu erwarten sind.

(1) Schobel H, Fischer T, Heuszer K, Geiger H, Schmieder RE. N Engl J Med 1997;335:1480–85; (2) Fischer T, Schobel HP, Frank H, Andreae M, Schneider KTM, Heusser K. Eur J Clinical Investigation 2004;34:443–8; (3) Fischer T, Schneider M, Schobel H, Heusser K, Heusser K, Langenfeld M, Schmieder RE. Am. J. Obstet. Gynecol 2000;183:1489–94