Z Geburtshilfe Neonatol 2007; 211(1): 13-16
DOI: 10.1055/s-2007-960542
Übersicht

© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Fetale Programmierung: Prävention von perinatal erworbenen Gesundheitsrisiken

Fetal Programming: Prevention of Perinatal Acquired Predispositions of Diseases in Later LifeF. Kainer1
  • 1Perinatalzentrum Klinikum Innenstadt LMU, München
Further Information

Publication History

2006

2006

Publication Date:
27 February 2007 (online)

Zusammenfassung

Abnorme metabolische und hormonelle intrauterine Einflüsse auf den Feten können die Ursache für Erkrankungen im Erwachsenenalter darstellen. Das Ausmaß der Fehlregulation ist sowohl von der spezifischen Art der Erkrankung als auch vom Zeitpunkt und von der Schwere der intrauterinen Schädigung abhängig. Die intrauterine Fehlprogrammierung beeinflusst nicht nur die Zellfunktion sondern führt auch auf der Ebene von Genen und Organen zu bleibenden strukturellen und funktionellen Veränderungen. Ein pränataler Hyperinsulinismus kann zu einer neuroendokrinen Fehlprogrammierung führen, die für die Regulation des Körpergewichtes, die Nahrungsaufnahme sowie für zahlreiche Stoffwechselveränderungen beim Erwachsenen verantwortlich ist. Ähnliche Zusammenhänge sind bei einer pränatalen Erhöhung von Cortisol und Leptin bekannt. Die rechtzeitige Diagnose und Therapie des Gestationsdiabetes spielt daher für die Prävention von Stoffwechselerkrankungen im späteren Leben eine wichtige Rolle. Dieses grundsätzliche Konzept der präventiven perinatalen Beeinflussung von Erkrankungen im Erwachsenalter ist ein wichtiger Meilenstein für die perinatale Medizin der Zukunft.

Abstract

Alterations of the metabolic and hormonal environment of the fetus may cause predispositions to the development of disorders and diseases in later life. The timing, duration, severity, and type of insult during development determines the specific physiological outcome. Intrauterine programming of physiological systems occurs at the gene, cell, tissue, organ, and system levels and causes permanent structural and functional changes. Elevated insulin concentrations during critical periods of perinatal life may induce a lasting ‘malprogramming’ of neuroendocrine systems regulating body weight, food intake, and metabolism. Similar characteristics may occur due to perinatal hyperleptinism, hypercortisolism. Diagnosis and therapy of gestational diabetes in time may prevent metabolic and cardiovascular diseases in later life. This concept has new important implications for chances and challenges of perinatal preventive medicine in the future.

Literatur

  • 1 Abbott D H. et al . Contributions of androgen and estrogen to fetal programming of ovarian dysfunction.  Reproductive Biology and Endocrinology. 2006;  4 17-25
  • 2 Armitage J A, Khan I Y, Taylor P D, Nathaniels P W, Poston L. Developmental programming of the metabolic syndrome by maternal nutritional imbalance: how strong is the evidence from experimental models in mammals?.  J Physiol. 2004;  561 355-377
  • 3 Barker D J. Fetal programming of coronary heart disease.  Trends Endocrinol Metab. 2002;  13 364-368
  • 4 Barker D JP. In utero programming of chronic disease.  Clinical Science. 1998;  95 115
  • 5 Dörner G. Perinatal homone levels and brain organization.  Anatomical Neuroendocrinology. 1975;  1 245
  • 6 Franke K, Harder T, Aerts L, Melchior K, Fahrenkrog S, Rodekamp E, Ziska T, Van Assche F A, Dudenhausen J W. Plagemann ‘Programming’ of orexigenic and anorexigenic hypothalamic neurons in offspring of treated and untreated diabetic mother rats.  A Brain Res. 2005;  1031 276-283
  • 7 Freinkel N. Banting Lecture 1980. Of pregnancy and progeny.  Diabetes. 1980;  29 1023-1035
  • 8 Hales C N, Barker D JP. Type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus: The thrifty phenotype hypothesis.  Diabetologia. 1992;  35 595
  • 9 Kimm Sue Y S. Fetal origins of adult disease: the Barker hypothesis revisited - 2004.  Current Opinion in Endocrinology & Diabetes. 2004;  11 192-196
  • 10 Lamarck J B. Philosophie zoologiques. Paris 1809
  • 11 Lorenz K. Der Kumpan in der Umwelt des Vogels: Der Artgenosse als auslösendes Moment sozialer Verhaltensweisen.  Journal für Ornithologie. 1935;  83 13
  • 12 Matthews S G. Antenatal glucocorticoids and programme of the developing CNS.  Pediatr Res. 2000;  47 291-300
  • 13 McMillen I, Robinson J S. Developmental origins of the metabolic syndrome: prediction, plasticity, and programming.  Physiol Rev. 2005;  85 571-633
  • 14 Plagemann A. ‘Fetal programming’ and ‘functional teratogenesis’: on epigenetic mechanisms and prevention of perinatally acquired lasting health risks.  J Perinat Med. 2004;  32 297-305
  • 15 Seckl J R. Prenatal glucocorticoids and long-term programming.  Eur J Endocrinol. 2004;  151 U 49-U 62
  • 16 Swaab D F. et al . Concept of functional neuroteratology and the importance of neurochemistry.  Progress in Brain Research. 1988;  199 327
  • 17 Williams S J, Hemmings D G, Mitchell J M, McMillen I C, Davidge S T. Effects of maternal hypoxia on nutrient restriction during pregnancy on endothelia function in adult male rat offspring.  J Physiol. 2005;  565 125-135
  • 18 Xita N, Tsatsoulis A. Fetal programming of polycystic ovary syndrome by androgen excess: evidence from experimental, clinical, and genetic association studies.  J Clin Endocrinol Metab. 2006;  91 1660-1666

Prof. Dr. F. Kainer

Perinatalzentrum Klinikum Innenstadt LMU

Maistraße 11

80337 München

Phone: 0 89/51 60 52 54

Fax: 0 89/51 60 49 13

Email: Franz.Kainer@med.uni-muenchen.de

    >