Aktuelle Dermatologie 2007; 33(4): 131-134
DOI: 10.1055/s-2007-966210
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© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Pruritus bei atopischer Dermatitis: Mechanismen und Therapie

Pruritus in Atopic Dermatitis: Mechanisms and TherapyS.  Ständer1
  • 1Abteilung Klinische Neurodermatologie, Klinik und Poliklinik für Hautkrankheiten, Universitätsklinikum Münster
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Publikationsverlauf

Publikationsdatum:
18. April 2007 (online)

Zusammenfassung

Die Inzidenz der atopischen Dermatitis bei Kindern hat in den letzten Jahren stark zugenommen. Chronischer Pruritus ist hierbei eine schwer therapierbare Begleiterscheinung, der bei Kindern vornehmlich mit verschiedenen Topika zu behandeln ist. Konventionelle Therapien wie topische Antihistaminika sind in den meisten Fällen unwirksam und prolongieren den Pruritus. Dadurch kann der Pruritus weiter chronifizieren, zu sekundären Kratzläsionen führen und die Lebensqualität erheblich verschlechtern. Aktuell stehen neue antipruritische Substanzen zur Verfügung, die in unterschiedliche, pruritogene Mechanismen eingreifen und auch bei Kindern angewandt werden können. Eingesetzt werden Substanzen, die die kutane Pruritusentstehung blockieren bzw. die Weiterleitung von Pruritus an das zentrale Nervensystem hemmen. Wichtig ist auch eine Durchbrechung peripherer Sensibilisierungsprozesse. Leider stehen bei Kindern derzeit keine zugelassenen Substanzen zur Verfügung, die die Weiterleitung von Pruritus im zentralen Nervensystem oder die zentrale Sensibilisierung unterbinden. Wichtig ist es daher, bei Kindern möglichst früh Pruritus zu behandeln, um Sensibilisierungs- und Chronifizierungsprozessen vorzubeugen.

Abstract

The incidence of atopic dermatitis in children increased during the past years. Chronic pruritus accompanies the disease; a symptom which is usually difficult to treat by mainly topical therapies in children. Conventional therapies like topical antihistamines are mostly ineffective and lead to prolongation of the symptom. Thus pruritus tends to further chronification and secondary scratching lesions develop along with worsening of the quality of life. Up-to-date, new antipruritic substances are available, which interfere with different pruritogenic mechanisms and which can be applied also in children. Substances which block the cutaneous pruritus induction or transmission to the central nervous system are used to combat pruritus. Important is also an interruption of peripheral sensitization processes underlying chronic pruritus. Unfortunately, to date no approved or certified substances are available for children which interrupt the transmission of pruritus to the central nervous system or central sensitization processes. It is therefore most important to treat children with pruritus in atopic dermatitis as early as possible in order to prevent sensitization and chronification.

Literatur

  • 1 Mohrenschlager M, Ring J. Atopic eczema.  Curr Allergy Asthma Rep. 2006;  6 445-447
  • 2 Weisshaar E, Seeliger S, Diepgen T L, Luger T A, Ständer S. Pruritus im Kindesalter - eine diagnostische und therapeutische Herausforderung.  Hautarzt. 2004;  55 855-868
  • 3 Ständer S, Schmelz M. Chronic itch and pain-similarities and differences.  Eur J Pain. 2006;  10 473-478
  • 4 Ikoma A, Steinhoff M, Stander S, Yosipovitch G, Schmelz M. The neurobiology of itch.  Nat Rev Neurosci. 2006;  7 535-547
  • 5 Ständer S. Rationelle symptomatische Therapie bei chronischem Pruritus.  Hautarzt. 2006;  57 403-410
  • 6 Hsieh S T, Lin W M. Modulation of keratinocyte proliferation by skin innervation.  J Invest Dermatol. 1999;  113 579-586
  • 7 Weidner C, Klede M, Rukwied R, Lischetzki G, Neisius U, Skov P S, Petersen L J, Schmelz M. Acute effects of substance P and calcitonin gene-related peptide in human skin - a microdialysis study.  J Invest Dermatol. 2000;  115 1015-1020
  • 8 Tobin D, Nabarro G, de la Faille H B, van Vloten W A, van der Putte S CJ, Schuurman H J. Increased number of immunoreactive nerve fibers in atopic dermatitis.  J Allergy Clin Immunol. 1992;  90 613-622
  • 9 Urashima R, Mihara M. Cutaneous nerves in atopic dermatitis. A histological, immunohistochemical and electron microscopic study.  Virchows Arch. 1998;  432 363-370
  • 10 Pincelli C, Fantini F, Massimi P, Girolomoni G, Seidenari S, Giannetti A. Neuropeptides in skin from patients with atopic dermatitis: an immunohistochemical study.  Br J Dermatol. 1990;  122 745-750
  • 11 Heyer G, Hornstein O P, Handwerker H O. Skin reactions and itch sensation induced by epicutaneous histamine application in atopic dermatitis and controls.  J Invest Dermatol. 1989;  93 492-496
  • 12 Klein P A, Clark R A. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis.  Arch Dermatol. 1999;  135 1522-1525
  • 13 Rukwied R, Lischetzki G, McGlone F, Heyer G, Schmelz M. Mast cell mediators other than histamine induce pruritus in atopic dermatitis patients: a dermal microdialysis study.  Br J Dermatol. 2000;  142 1114-1120
  • 14 Steinhoff M, Vergnolle N, Young S. et al . Agonists of proteinase-activated receptor 2 induce inflammation by a neurogenic mechanism.  Nat Med. 2000;  6 151-158
  • 15 Steinhoff M, Neisius U, Ikoma A, Fartasch M, Heyer G, Skov P S. et al . Proteinase-activated receptor-2 mediates itch: a novel pathway for pruritus in human skin.  J Neurosci. 2003;  23 6176-6180
  • 16 Caterina M J, Schumacher M A, Tominaga M, Rosen T A, Levine J D, Julius D. The capsaicin receptor: a heat-activated ion channel in the pain pathway.  Nature. 1997;  389 816-824
  • 17 Ständer S, Luger T, Metze D. Treatment of prurigo nodularis with topical capsaicin.  J Am Acad Dermatol. 2001;  44 471-478
  • 18 Senba E, Katanosaka K, Yajima H, Mizumura K. The immunosuppressant FK506 activates capsaicin- and bradykinin-sensitive DRG neurons and cutaneous C-fibers.  Neurosci Res. 2004;  50 257-262
  • 19 Ständer S, Ständer H, Seeliger S, Luger T A, Steinhoff M. Topical pimecrolimus (SDZ ASM 981) and tacrolimus (FK 506) transiently induces neuropeptide release and mast cell degranulation in murine skin.  Br J Dermatol. 2007;  in press
  • 20 Edmonds E V, Riaz S N, Francis N, Bunker C B. Nodular prurigo responding to topical tacrolimus.  Br J Dermatol. 2004;  150 1216-1217
  • 21 Ständer S, Luger T A. Antipruritische Wirkung von Pimecrolimus und Tacrolimus.  Hautarzt. 2003;  54 413-417
  • 22 Ständer S, Schürmeyer-Horst F, Luger T A, Weisshaar E. Treatment of pruritic diseases with topical calcineurin inhibitors.  Therapeut Clin Risk Management. 2006;  2 213-218
  • 23 Ständer S, Schmelz M, Metze D, Luger T, Rukwied R. Distribution of cannabinoid receptor 1 (CB1) and 2 (CB2) on sensory nerve fibers and adnexal structures in human skin.  J Dermatol Sci. 2005;  38 177-188
  • 24 Rukwied R, Watkinson A, McGlone F, Dvorak M. Cannabinoid agonists attenuate capsaicin-induced responses in human skin.  Pain. 2003;  102 283-288
  • 25 Eberlein-Koenig B, Eicke C, Reinhardt H-W, Ring J. Atopa Study. Abstr. EADV 2005
  • 26 Ständer S, Reinhardt H W, Luger T A. Topische Cannabinoid-Agonisten: Eine effektive, neue Möglichkeit zur Behandlung von chronischem Pruritus.  Hautarzt. 2006;  57 801-807
  • 27 Ständer S, Streit M, Darsow U, Niemeier V, Vogelgsang M, Ständer H, Gieler U, Gollnick H, Metze D, Weisshaar E. Leitlinie: Diagnostisches und therapeutisches Vorgehen bei chronischem Pruritus.  JDDG. 2006;  4 350-370
  • 28 Raap U, Ikoma A, Kapp A. Neurophysiologie von Pruritus.  Hautarzt. 2006;  57 379-384
  • 29 Shu X, Medell L M. Nerve growth factor acutely sensitizes the response of adult rat sensory neurons to capsaicin.  J Neurosci. 1998;  18 8947-8959
  • 30 Ikoma A, Rukwied R, Ständer S, Steinhoff M, Miyachi Y, Schmelz M. Sensitization of histamine-induced itch in lesional skin of atopic dermatitis patients.  Arch Dermatol. 2003;  139 1455-1458

PD Dr. Sonja Ständer

Abteilung für klinische Neurodermatologie
Klinik und Poliklinik für Hautkrankheiten
Universitätsklinikum Münster

Von-Esmarchstr. 58
48149 Münster

eMail: sonja.staender@uni-muenster.de

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