Niedriges Trijodthyronin und Dysfunktion der respiratorischen Muskulatur bei Patienten mit pulmonalarterieller Hypertonie

Hintergrund: Frühere Studien belegen einen negativen Einfluss von niedrigem Trijodthyronin Wert (T3) auf die Prognose bei Herzerkrankungen. Die Erniedrigung von T3 wird als ein signifikanter Prädiktor für Überleben bei Patienten mit chronischer Linksherzinsuffizienz beschrieben. Daten zur Schilddrüsenfunktion bei Patienten mit PAH liegen nicht vor. Daher untersucht diese prospektive Studie die Rolle von Trijodthyronin bei Patienten mit pulmonalerterieller Hypertonie (PAH).

Bei 25 Patienten mit PAH (mittlerer pulmonalarterieller Druck 46,8±15,6mmHg, WHO functional class III) wurde die Schiddrüsenfunktion, die Funktion der Atemmuskulatur (Mundverschlussdruck (PImax) bei maximaler Inspiration, sowie 100ms nach Inspirationsbeginn bei Ruheatmung (P0,1)) untersucht. Der systolische pulmonalarterielle Druck, sowie die globale (Tei-Index) und die regionale (TAPSE, Strain, und Strain rate der freien RV-Wand) rechtsventrikuläre Funktion wurden echokardiographisch evaluiert.

18 Patienten hatten reduzierte Serumspiegel von freiem T3 (1,8±0,3ng/l, Normwert 2,0–4,2ng/l). Bei diesen Patienten waren Pimax (5,2±2 kPa) reduziert und die Last der Atempumpe (P0,1/PImax) erhöht im Vergleich zu Patienten mit normalen fT3-Serumspiegeln (0,068±0,0065 vs. 0,022±0,009, p<0,005). Zwischen fT3 und Pimax, sowie P0,1/Pimax bestand eine signifikante Korrelation (r=0,61 and r=0,54, p<0,001). Hingegen waren fT3-Serumspiegel unabhängig von echokardiographischen Parametern der rechtsventikulären Funktion.

Schlussfogerung: Die Studie beschreibt erstmals erniedrigte Trijodthyronin Serumspiegeln bei Patienten mit PAH. Diese Schilddrüsenfunktionsstörung könnte eine pathophysiologische Rolle bei den „systemischen Effekten“ der PAH (z.B. Atemmuskelschwäche) spielen und sollte auf seine prognostische Aussagekraft untersucht werden.