FUO bei Reiserückkehrern – Nicht immer eine Tropenkrankheit

Bei einem 66-jährigen, seit 30 Jahren in Deutschland lebenden Marokkaner traten eine Woche nach Heimaturlaub Fieber, Abgeschlagenheit, Appetitverlust und schmerzloser Ikterus auf. Bei zunehmender AZ-Verschlechterung und septischen Temperaturen erfolgte 3 Wochen nach Reiserückkehr die KH-Einweisung. Es zeigten sich laborchemische Zeichen einer cholangenen Sepsis (Bilirubin 17,17mg/dl, GOT 440U/l, GPT 250U/l, LDH 892U/l, γ-GT 1.051U/l, AP 505U/l, Thrombozyten 54.000/µl, S-Kreatinin 2,04mg/dl, CRP 17,94mg/l). Periphere Blutausstriche zeigten keine Plasmodien, jedoch Veränderungen wie bei Virusinfektion mit aktivierten Lymphozyten. ERCP und CT Abdomen waren unauffällig. Bei unklarem Fieber erfolgte eine umfangreiche serologische Diagnostik (Leptospiren, Q-Fieber, Parvovirus, Hantavirus, HIV, Lues, Leishmanien, Mykoplasmen, Hepatitisserologie, autoimmune Lebererkrankungen, Blutkulturen), bei der sich lediglich Zeichen einer evtl. frischen EBV-Infektion fanden: 116.800 Kopien/ml EDTA-Blut, Nachweis von IgG-Antikörpern gegen EBV-VCA und EBV-EBNA1 (grenzwertig positiv). Im CT Thorax: flächige Transparenzminderungen intrapulmonal, Verdichtungen im re. Mittellappen und Pleuraerguß. Unter Piperacillin+Tazobactam und Levofloxacin kam es zum Rückgang von CRP, Bilirubin und Transaminasen. In Sputum, Rachenabstrich und Urin waren keine säurefesten Stäbchen nachweisbar. Bei antibiotikaresistentem Fieber erfolgte schließlich eine Bronchoskopie mit BAL sowie eine Leberblindpunktion. In der Leberhistologie zeigte sich eine schwere granulomatöse Hepatitis. Die PCR aus BAL und Lebergewebe ergab einen positiven Befund für M. tuberculosis, die EBV-PCR aus dem Lebergewebe war ebenfalls positiv. Angesichts der akuten Hepatitis wurde initial gemäß WHO-Empfehlung eine 2er-Kombinationstherapie (EMB+SM) eingeleitet, die jedoch nicht griff. Kontrollen der EBV-Viruslast mit Werten zwischen 90 und 395 Kopien/ml ließen Zweifel an der akuten EBV Infektion aufkommen. Nach Umsteigen auf die übliche 4er-Kombi (INH+RMP+PZA+EMB) entfieberte schließlich der Patient.

Fazit: Die Tuberkulose ist eine der häufigsten Ursachen eines FUO. Bei FUO und granulomatöser Hepatitis sollte daher immer – auch bei nicht eindeutiger Klinik und verwirrenden Zusatzbefunden – an Tuberkulose gedacht werden.