Kardiologie up2date 2007; 3(4): 323-339
DOI: 10.1055/s-2007-995360
Risikofaktoren

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Triglyceride - Bedeutung für die koronare Herzkrankheit

Werner  O.  Richter
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Publication Date:
14 January 2008 (online)

Hypertriglyceridämie

Indikationen der Behandlung. Nicht jede Erhöhung der Triglyceridkonzentration im Blut geht mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko einher [1]. Zwei unbedingte Indikationen bestehen jedoch für die Behandlung erhöhter Triglyceridkonzentrationen:

die Prävention akuter Komplikationen, die bei Triglyceriden über 1000 mg/dl (11,3 mmol/l) auftreten können (z. B. eine akute Pankreatitis, Durchblutungsstörungen im Dünndarmbereich, eine lokale Peritonitis beiderseits im Oberbauch oder Angina pectoris), bestimmte Formen der Hypertriglyceridämie mit einem deutlich erhöhten Risiko für die KHK (dabei bestimmt nicht die Höhe der Triglyceride, sondern die Zusammensetzung der triglyceridreichen Lipoproteine das Risiko; ein Patient kann also mit 200 mg/dl [2,3 mmol/l] ein viel höheres Risiko haben als ein anderer Patient mit 800 mg/dl [9,1 mmol/l]).

VLDL. Die Höhe der Triglyceride wird von der Anzahl und der Zusammensetzung der in der Leber gebildeten Very-low-density-Lipoproteine (VLDL) bestimmt (Abb. [1]). Wenn VLDL vermehrt oder in einer abnormen Zusammensetzung freigesetzt oder vermindert abgebaut werden, resultiert daraus eine Hypertriglyceridämie.

Abb. 1 Endogener Fettstoffwechsel. In der Leberzelle werden VLDL produziert und in die Blutbahn abgegeben. Sie werden dann an der Blutgefäßwand durch die Einwirkung eines Enzyms (Lipoproteinlipase) zu IDL abgebaut. Aus den IDL entstehen dann durch die hepatische Triglyceridlipase die LDL. Diese werden zu 60 - 70 % durch Bindung an bestimmte Aufnahmestellen, die LDL-Rezeptoren, die sich in nahezu allen Geweben des menschlichen Körpers finden, aus dem Blut entfernt. Ein variabler Anteil der im Blut vorhandenen LDL wird aber nicht über LDL-Rezeptoren verstoffwechselt, sondern in Makrophagen eingeschleust. Dies ist ein wichtiger Mechanismus für die Entwicklung der Schaumzellen und damit der Atherosklerose.

Formen und kardiovaskuläres Risiko. Folgende Formen der Hypertriglyceridämie können unterschieden werden:

familiäre Hypertriglyceridämie, familiäre kombinierte Hyperlipidämie, familiäre Dysbetalipoproteinämie, sporadische Hypertriglyceridämie, metabolisches Syndrom, sekundäre Formen.

Hypertriglyceridämien mit sehr hohem kardiovaskulärem Risiko sind die familiäre kombinierte Hyperlipidämie (aufgrund abnormer Zusammensetzung der VLDL und der LDL) und die familiäre Dysbetalipoproteinämie (manchen Ärzten als Typ-III-Hyperlipoproteinämie vertrauter) wegen der Anreicherung von Abbauprodukten triglyceridreicher Lipoproteine. Auch das metabolische Syndrom hat ein deutlich erhöhtes Risiko aufgrund des teilweise durch die Hypertriglyceridämie verursachten niedrigen HDL-Cholesterins, der Anreicherung von VLDL-Remnants und des Auftretens kleiner, dichter LDL. Die Risikobeurteilung der anderen Formen muss jeweils im Einzelfall getroffen werden.

Die Diagnose Hypertriglyceridämie reicht daher zur Risikobeurteilung nicht aus, es muss die exakte Diagnose gestellt werden.

Dies spiegelt sich auch in den Ergebnissen prospektiver Kohortenstudien wider, in denen die Höhe der Triglyceridkonzentration nur sehr selten eindeutig als unabhängiger Risikofaktor für die KHK identifiziert werden konnte [2] [3] [4] [5]. Zum einen verändern verschiedene triglyceridreiche Lipoproteine unterschiedlich den Fettstoffwechsel, zum anderen besteht eine ausgeprägte Abhängigkeit zur Nahrungsaufnahme. Ab etwa 2 Stunden nach der Nahrungsaufnahme kommt es zum unterschiedlich ausgeprägten Anstieg der Triglyceride [6]. Wenn bedacht wird, dass die von Tag-zu-Tag-Schwankung der Triglyceride bei Konzentrationen um 200 mg/dl bei etwa 250 % liegt, wird klar, dass prospektive Kohortenstudien zur kardiovaskulären Bedeutung von Triglyceriden nur eine sehr geringe Aussagekraft haben können (Abb. [2]). Diese Problematik wird durch zwei aktuelle prospektive Kohortenstudien verdeutlicht, in den sich keine Beziehung des kardialen Risikos zur Nüchtern-Triglyceridkonzentration zeigte, hingegen jedoch zu den postprandialen Triglyceriden [7] [8] Eine positive Familienanamnese für KHK kann Hinweis auf die Atherogenität familiärer Triglyceridstoffwechselstörungen sein.

Abb. 2 Spontanverlauf der Triglyceride bei einer Frau. Die stark schwankenden Werte von Woche zu Woche zeigen die Problematik der Triglyceridmessung und bei der Durchführung prospektiver Kohortenstudien.

Literatur

Werner O. Richter

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