Der Einfluß von Midazolam nach intranasaler Gabe auf Spontanatmung und Atemregulation bei Kleinkindern

Zusammenfassung

Ziel der Studie: In dieser Untersuchung sollte der Einfluß von nasal appliziertem Midazolam in unterschiedlichen Dosierungen auf die Spontanatmung und die CO_2-vermittelte Atemregulation bei Kindern bestimmt werden.

Methodik: Je 10 Kinder der Risikogruppe ASA I im Alter zwischen 15 und 78 Monaten und einem Gewicht zwischen 10 und 20 kg erhielten in zufälliger Reihenfolge Midazolam in den Dosierungen 0,2, 0,4 und 0,6 mg/kg bzw. 0,9 % NaCl als Kontrolle. Nach Inhalationseinleitung mit Halothan-Lachgas-Sauerstoff und Intubation ohne Muskelrelaxans wurde eine Stabilisierung der Spontanatmung bei einer endtidalen Halothankonzentration von 0,4 Vol (FIO₂ = 0,33, Frischgasflow 6 l/min, PEEP 5 cm H₂O) abgewartet. Anschließend wurden folgende Parameter mit einem Pneumotachographen gemessen: Atemminutenvolumen, Atemzugvolumen, Atemfrequenz, maximaler Inspirationsflow und maximaler Exspirationsflow sowie endtidales pCO₂ (Anästhesiegasmonitor 1304, Fa. Brüell & Kjaer). Danach wurde die Atmung mit 0,21/ min und 0,4 l/min CO₂ stimuliert und dieselben Parameter registriert. Aus der Beziehung zwischen Atemminutenvolumen und endexspiratorischem CO₂ wurde eine Regression erstellt, deren Steigerung ein Maß für die Empfindlichkeit der Chemorezeptoren darstellt.

Ergebnisse: Das Hubvolumen und der maximale Inspirationsflow waren bei der Dosis von 0,6 mg/ kg gegenüber der Kontrollgruppe vermindert, für die anderen Ventilationsparameter und die Steigung der Regressionsgeraden ließen sich keine statistisch signifikanten Unterschiede aufzeigen.

Schlußfolgerungen: Durch nasal appliziertes Midazolam wird die Spontanatmung in leichter Halothan-Lachgas-Sauerstoffnarkose nur in der Dosierung von 0,6 mg/kg leicht vermindert. Die CO_2-vermittelte Atemregulation bleibt gegenüber der Kontrollgruppe unverändert erhalten.

Summary

Aim: The aim of this study was to investigate the influence of intranasally administered midazolam in different doses on spontaneous respiration in children.

Methods: 40 children received in randomised order 0.2, 0.4 or 0.6 mg/kg b.w. midazolam intranasally or NaCl 0.9 % as control. 10 minutes later, anaesthesia was induced by inhalation of halothane, nitrous oxide and oxygen. The children were breathing spontaneously at a PEEP of 5 cm H₂0 on a circle system with a fresh gas flow of 6 l/min (FIO₂ = 0.33). Intubation was performed in deep anaesthesia without muscle relaxant. Halothane concentration was reduced to an endtidal concentration of 0.4 Vol %. With a baby pneumotachograph, minute ventilation, tidal volume, peak inspiratory and expiratory flow and respiratory rate were recorded during quiet breathing. Endtidal pCO₂ was measured. Ventilation was then stimulated with 0.2 and 0.4 l/min CO₂ and the same parameters were recorded. Regression analysis was performed for minute ventilation and endtidal pCO₂ to obtain the slope which is a parameter for the sensitivity of the chemoreceptor mediated control of ventilation.

Results: The tidal volume and peak inspiratory flow were significantly reduced for a dose of 0.6 mg/kg compared to the control group. No statistical difference could be found for any other parameter between the control and study groups.

Conclusion: We conclude that nasally administered midazolam reduces tidal volume and inspiratory peak flow in spontaneously breathing children at a dose of 0.6 mg/kg b.w. compared to control during halothane - nitrous oxide - oxygen anaesthesia. The CO₂ mediated control of respiration under this condition is preserved.