Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1994; 29(6): 322-329
DOI: 10.1055/s-2007-996753
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© Georg Thieme Verlag Stuttgart · New York

Perioperatives EEG-Monitoring: Untersuchungen zu elektrophysiologischen Arousal-Mechanismen

Perioperative EEG Monitoring: Studies on Electrophysiological Arousal MechanismsPetra Bischoff
  • Abteilung für Anästhesiologie, Universitäts-Krankenhaus Hamburg-Eppendorf (Direktor: Prof. Dr. J. Schulte am Esch)
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Publication Date:
22 January 2008 (online)

Zusammenfassung

Mit der Elektroenzephalographie können Änderungen des zerebralen Funktionszustandes sensibel erfaßt werden. Die Schwierigkeit der Interpretation von intraoperativen EEG-Befunden liegt derzeit noch in der Identifizierung von elektrophysiologischen Parametern, die gemessen am kortikalen Aktivitätszustand die Narkosetiefe verläßlich anzeigen. Kontroverse Diskussionen werden darüber geführt, welchen Einfluß eine chirurgische Stimulation Über afferente Leitungsbahnen auf die hirnelektrische Aktivität nimmt. Aufgrund einer zumeist fehlenden Übereinstimmung von EEG-Befunden und den klinischen Zeichen adäquater Narkosestadien muß davon ausgegangen werden, daß unter operativen Bedingungen beim anästhesierten Patienten unterschiedliche Typen einer Weckreaktion registriert werden können. Einerseits kann eine EEG-Desynchronisation im Sinne der „klassischen” Arousal-Reaktion gefunden werden. Diese könnte an ein intaktes, pharmakologisch nicht supprimiertes aufsteigendes retikuläres System im Hirnstamm gebunden sein. Andererseits kann im Gegensatz zu einer Frequenzbeschleunigung auch eine EEG-Synchronisation mit Auftreten langsamer hochgespannter delta-Rhythmen beobachtet werden, die als „reverse” oder „paradoxe” Arousal-Reaktion bezeichnet wurde. Nach derzeitigem Kenntnisstand ist es nicht möglich zu beurteilen, ob es sich dabei um physiologische nozizeptive Mechanismen handelt, die dosisabhängig unter dem Einfluß von Anästhetika als eine graduelle funktionelle Blockade des aufsteigenden Wecksystems auftritt. Aufgrund der unterschiedlichen Wirkmechanismen kann davon ausgegangen werden, daß die EEG-Veränderungen bei Zu- und Abnahme der Anästhetikakonzentration nicht notwendigerweise mit denen unter nozizeptiver Stimulation Übereinstimmen. Weitere Studien müssen klären, unter welchen Bedingungen die unterschiedlichen Typen von Arousal-Reaktionen auftreten, und ob diese dosisabhängig an bestimmte Anästhesieniveaus gekoppelt sind.

Summary

Electroencephalogram recordings have been advocated for assessment of changes in cerebral function during anaesthesia. Controversy exists on the specificity of EEG parameters indicating depth of anaesthesia, because cortical electrical activity is modulated not only by drugs but also by a variety of exogenous and endogenous stimuli. In clinical practice, EEG measures often fail to accurately predict anaesthetic depth since the effects of nociceptive stimulation on the EEG are still not well defined. Previous reports indicate that in anaesthetised patients sensory stimulation may induce a shift to a dominant EEG frequency with faster waves similar to patterns seen during emergence from anaesthesia under certain circumstances. This electrophysiological arousal (EEG desynchronisation) may be associated with clinical arousal phenomena such as movement and increases in haemodynamic and respiratory activity. However, the mechanism of arousal during emergence from anaesthesia may be quite different from arousal reactions induced by noxious stimulation. Recent studies indicate that surgical stimulation can induce increases in slow wave EEG-activity (”reverse” or ”paradoxical” arousal) associated with clinical arousal phenomena. Stimulus related delta patterns also were observed after acoustical or painful stimulation in head injured patients. The occurrence of slow EEG wave patterns may be related to functional blockade of the ascending activating system of the brain stem. In contrast, slowing of the EEG is comparable to EEG changes seen with increasing concentrations of anaesthetics. This indicates the difficulty to discriminate arousal phenomena from drug effects using EEG monitoring alone. The physiological and pathological mechanisms of arousal related to sensory stimulation are unclear. Experimental studies have shown that responses to stimulation of the reticular formation in the brain stem are different at specific levels of anaesthesia. Further studies are necessary to investigate the EEG responses to sensory stimulation associated with desynchronisation or synchronisation and whether these EEG changes reflect specific functional responses during different levels of anaesthesia.

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