Kardiale Atropinwirkungen bei Patienten mit Antidepressiva-Medikation

Zusammenfassung

Häufig wird vor der Anwendung von Atropin bei Patienten mit einer Medikation tri- oder tetrazyklischer Antidepressiva (AD) gewarnt, da die ausgeprägten anticholinergen Nebenwirkungen dieser Substanzen die kardialen Effekte von Atropin potenzieren könnten.

Methodik: In einer prospektiven kontrollierten Studie wurden bei 31 Patienten mit AD-Medikation die Veränderungen der Herzfrequenz (HF) und des EKGs bei steigenden Atropindosierungen im Vergleich zu einer Kontrollgruppe (n = 31) untersucht. In Intervallen von 60 s wurden jeweils 2 μg/kg KG Atropin bis zu einer Gesamtdosis von 10 μg/kg KG appliziert.

Ergebnisse: Die anticholinerge Potenz der AD führte bei den Patienten mit AD-Medikation zu einer erhöhten Inzidenz typischer Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen oder Obstipation sowie zu einer gegenüber der Kontrollgruppe signifikant erhöhten Ausgangsherzfrequenz (81/min vs. 73/min). In der Kontrollgruppe kam es nach 2 bzw. 4 μg/kg KG Atropin zu einer HF-Abnahme um 5 % bzw. 4 % sowie zum Auftreten von Reizleitungsstörungen bei 26 % der Patienten. Diese durch einen parasympathikomimetischen Effekt niedriger Atropindosen zu erklärenden Veränderungen waren bei den AD-behandelten Patienten nur abgeschwächt nachweisbar. Bei diesen kam es nur nach 2 μg/kg KG zu einer geringen HF-Abnahme von 2 %, lediglich 6 % der Patienten zeigten Reizleitungsstörungen. Höhere Atropindosen von 8 bzw. 10 μg/kg KG führten in beiden Gruppen zu einer Steigerung der HF. Der HF-Anstieg nach 10 μg/kg KG Atropin war bei den Patienten mit AD-Medikation mit 11.4 % signifikant geringer als mit 16.2 % in der Kontrollgruppe. Blutdruckveränderungen traten während der Untersuchung nicht auf.

Schlußfolgerung: Unsere Ergebnisse zeigen, daß bei Patienten mit einer Medikation tri- oder tetrazyklischer Antidepressiva trotz erhöhter Ausgangsherzfrequenz durch die anticholinerge Wirkung der AD die kardiale Sensibilität gegenüber Atropin nicht erhöht ist.

Summary

It is often suggested that atropine should be avoided in patients on treatment with tricyclic or tetracyclic antidepressants. It is feared that the strong anticholinergic side effects of these drugs could exaggerate the effects of atropine on the heart.

Methods: In a controlled prospective study, 31 patients on treatment with tri- or tetracyclic antidepressants were given atropine in incremental doses. ECG-changes and changes in heart rate were recorded and compared to a control group. Atropine 2 μg/kg was administered in 60 sec. intervals up to a total dose of 10 μg/kg.

Results: The patients on antidepressant treatment had a higher incidence of common anticholinergic side effects (dryness of mouth, accommodation disorders, constipation) due to the anticholinergic properties of the antidepressants. In addition, the basal heart rate of these patients was significantly higher compared to the control group (81/min vs. 73/min). After administration of 2 and 4 μg/ kg of atropine the patients of the control group showed a 5 % resp. 4 % decrease in heart rate. 26 % of these patients developed conduction disturbances. These changes could be explained by the parasympathetic effect of low doses of atropine. They were less pronounced in the patients on treatment with antidepressants. Here, only the administration of 2 μg/kg of atropine led to a 2 % decrease in heart rate. Only 6 % of these patients developed conduction disturbances. Both groups showed an increase in heart rate when higher doses of atropine were administered (8 and 10 μg/kg). However, the increase in heart rate after administration of 10 μg/kg was significantly less in the patients on antidepressant treatment compared to the control group (11.4 % vs. 16.2 %). There were no changes of blood pressure during these investigations.

Conclusion: The results of this study suggest that the anticholinergic properties of tri- and tetracyclic antidepressants include an increase in basal heart rate, but do not render the heart more susceptible to the cardiac effects of atropine.