Strömungskinetik der Endolymphe bei rotatorischer Reizung

Zusammenfassung

Das Auftreten eines rotatorischen Nystagmus wird in vorliegenden Untersuchungen in erster Linie auf tangentiale Endolymphströmungen im Bereich der Ampulle des lateralen Bogenganges zurückgeführt. Bei einer horizontalen Drehbeschleunigung oder einem Stop (negative Beschleunigung) kommt es vor allem in der Ampulle des lateralen Bogenganges, aber auch im Bogengang selbst zu zirkulären Strömungen, die in ihrer Winkelgeschwindigkeit zunächst alle gleich groß sind. Die Geschwindigkeit auf dem jeweiligen Kreisumfang ist dabei rein vom Kreisradius abhängig und damit sehr unterschiedlich. Es wird gezeigt, dass die Geschwindigkeit der Endolymphe in der Ampulle bei schwellennaher Reizung in der gleichen Größenordnung liegt, wie sie von uns für die kalorische Erregung berechnet wurde. Ebenso wie bei der kalorischen Reizung führt theoretisch auch beim rotatorischen Reiz eine Endolymphströmung im lateralen Ampullenanteil von der Crista zur Cupula zu einem Nystagmus zur gleichen, eine Strömung von der Cupula zur Crista zu einem Nystagmus zur Gegenseite. Die theoretisch zu fordernde Richtung stimmt mit der beobachteten überein. Sowohl beim kalorischen als beim rotatorischen Nystagmus dürfte nach unseren Befunden eine ähnliche Endolymphströmung als adäquater Reiz in Betracht kommen.

Summary

In this paper, experimental and mathematical results are presented, indicating rotatory nystagmus to be caused by endolymph flow in the ampulla of the horizontal semicircular canal. During positive or negative acceleration circular flows may develop within the endolymph system, especially in the ampulla of the horizontal semicircular canal. While being independent of the position of the axis of the horizontally rotating system, the velocity of the flow depends on the radius of the estabishing “whirl” in the ampulla. It is demonstrated that, close to the corresponding angular acceleration threshold, the velocity of the tangential flow along the cupula is in the same range as that calculated for a caloric stimulus. Like in our model of calorisation also in rotation there is strong evidence that an endolymph flow directed from crista to cupula in the lateral part of of the ampulla causes a nystagmus towards the corresponding side, whereas a flow from cupula to crista causes a nystagmus in the opposite direction. Our results suggest that endolymph flows, evoked either by calorisation or rotation, represent adequate stimuli for vestibular excitability.