Z Gastroenterol 2008; 46(5): 409-414
DOI: 10.1055/s-2008-1027156
Originalarbeit

© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Prävalenz eines pathologischen Duodeno-Gastro-Ösophagealen Refluxes (DGER) bei Patienten mit klinischen Beschwerden einer Refluxerkrankung

Prevalence of a Pathological DGER (Duodeno-Gastric-Oesophageal Reflux) in Patients with Clinical Symptoms of Reflux DiseaseS. Kunsch1 , T. Linhart1 , H. Fensterer1 , G. Adler2 , T. M. Gress1 , V. Ellenrieder1
  • 1Klinik für Gastroenterologie, Endokrinologie und Stoffwechsel, Universitätsklinikum Marburg
  • 2Klinik für Innere Medizin I, Universitätsklinikum Ulm
Further Information

Publication History

Manuskript eingetroffen: 6.9.2007

Manuskript akzeptiert: 18.1.2008

Publication Date:
22 April 2008 (online)

Zusammenfassung

Grundlagen: Nach derzeitigem Stand der Forschung gilt ein Duodeno-Gastro-Ösophagealer Reflux (DGER) als unabhängiger Risikofaktor sowohl für die Entstehung einer Refluxösophagitis als auch für die Ausbildung einer Barrett-Metaplasie der Speiseröhre. Mit der Bilitec-2000-Untersuchung ist es mittlerweile möglich, das Ausmaß eines DGER quantitativ zu bestimmen. Daten über die Prävalenz eines pathologischen DGER stehen ebenso wenig zur Verfügung wie eine leitliniengerechte Therapie. Methoden: 146 Patienten mit klinischen Beschwerden einer Refluxerkrankung wurden in die Untersuchung eingeschlossen. Alle Patienten erhielten neben der Standarddiagnostik bestehend aus der Abfrage klinischer Symptome mittels Fragebogen, Gastroskopie, 24h-pH-Metrie und Ösophagusmanometrie eine quantitative Messung des DGER. Ergebnisse: Von 146 Patienten wiesen 74 (51 %, 39 Männer, 34 Frauen) einen pathologischen DGER auf. Hiervon zeigten 28 Patienten einen isolierten DGER (19 %), 46 Patienten einen kombinierten Reflux (DGER und Magensäurereflux) (32 %). Ein isolierter Magensäurereflux konnte bei weiteren 28 Patienten (19 %) diagnostiziert werden. Das quantitative Ausmaß eines DGER korrelierte mit dem Nachweis einer komplizierten Refluxerkrankung mit endoskopischen Zeichen einer Refluxösophagitis oder einer Barrett-Schleimhaut. Schlussfolgerung: 1. Patienten mit den klinischen Beschwerden einer GERD weisen eine hohe Prävalenz eines pathologischen DGER auf. 2. Der kombinierte Einsatz einer 24h-pH-Metrie und der Bilitec-Untersuchung verbessert die diagnostische Genauigkeit bei der Abklärung einer GERD. 3. Analog dem sauren Reflux nimmt der DGER mit der Schwere der Schleimhautläsionen der Speiseröhre zu.

Abstract

Background: According to recent studies DGER (duodeno-gastric-oesophageal reflux) is considered as an independent risk factor for the development of reflux esophagitis and the Barrett metaplasia. The Bilitec 2000 allows a qualitative and quantitative measurement of DGER in patients with symptoms of reflux disease. The aim of the present study was to investigate the prevalence of DGER in patients with reflux symptoms. Methods: 146 patients with symptoms of gastro-oesophageal reflux disease were enrolled in this study. Patients underwent upper gastrointestinal endoscopy, oesophageal manometry and simultaneous 24 h oesophageal pH and bilirubin monitoring. The presence of pathological DGER and its relations to the symptom pattern, distal oesophageal acid exposure and endoscopic findings were analysed. Results: In 74 out of 146 patients (51 %, 39 men, 34 women) a DGER could be detected. Twenty-eight (32 %) of these patients suffered from an isolated DGER, while 46 (32 %) had a combined acid and DGER reflux. An isolated acid reflux was found in additional 28 (19 %) patients. The degrees of both acid and DGER were significantly higher in those patients with oesophageal lesions. Conclusions: 1. There is a high prevalence of DGER in patients with the clinical symptoms of a reflux disease. 2. The combined measurement of acid reflux and DGER helps to better define the cause of reflux symptoms. 3. In analogy to the acid reflux DGER increases with the gravity of oesophageal lesions.

Literatur

  • 1 Talley N J, Boyce P, Jones M. Identification of distinct upper and lower gastrointestinal symptom groupings in an urban population.  Gut. 1998;  42 690-695
  • 2 Papatheodoridis G V, Karamanolis D G. Prevalence and impact of upper and lower gastrointestinal symptoms in the Greek urban general population.  Scand J Gastroenterol. 2005;  40 412-421
  • 3 Furukawa N, Iwakiri R, Koyama T. et al . Proportion of reflux esophagitis in 6010 Japanese adults: prospective evaluation by endoscopy.  J Gastroenterol. 1999;  34 441-444
  • 4 Miyamoto M, Haruma K, Kuwabara M. et al . High incidence of newly-developed gastroesophageal reflux disease in the Japanese community: A 6-year follow-up study.  J Gastroenterol Hepatol. 2007;  Jul 1 [epub ahead of print]
  • 5 El-Serag H B, Sonnenberg A. Opposing time trends of peptic ulcer and reflux disease.  Gut. 1998;  43 (3) 327-333
  • 6 El-Serag H B, Sonnenberg A, Jamal M M. et al . Corpus gastritis is protective against reflux oesophagitis.  Gut. 1999;  45 (2) 181-185
  • 7 Armstrong D, Marshall J K, Chiba N. et al . Canadian consensus conference on the management of gastroesophageal reflux disease in adultsupdate 2004.  Can J Gastroenterol. 2005;  19 15-35
  • 8 Locke III G R. Natural history of nonerosive reflux disease, is all gastroesophageal reflux disease the same, what is the evidence?.  Gastroenterol Clin N Am. 2002;  31 S59-S66
  • 9 Ofman J J. The economic and quality-of-life impact of symptomatic gastroesophageal reflux disease.  Am J Gastroenterol. 2003;  98 (Suppl) S8-S14
  • 10 Johanson J F, Siddique R, Damiano A M. et al . Rabeprazole improves healthy-related quality of life in patients with erosive gastroesophageal reflux disease.  Dig Dis Sci. 2002;  47 2574-2578
  • 11 Kahrilas P J, Pandolfino J E. Gastroesophageal reflux disease and its complications, including Barrett’s metaplasia. Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH Gastrointestinal and liver disease Philadelphia, London, New York, St. Louis, Sydney, Toronto; Saunders 2002 7th edn: 599-622
  • 12 Hirsch D P, Tytgat G NJ, Boeckxstaens G EE. Review article: transient lower oesophageal sphincter relaxations - a pharmacological target for gastro-oesophageal reflux disease.  Aliment Pharmacol Ther. 2002;  16 17-26
  • 13 Meining A, Classen M. The role of diet and lifestyle measures in the pathogenesis and treatment of gastroesophageal reflux disease.  Am J Gastroenterol. 2000;  95 (10) 2692-2697. Review
  • 14 Lundell L, Dent J, Bennett J. et al . Endoscopic assessment of oesophagitis: clinical and functional correlates and further validation of the Los Angeles classification.  Gut. 1999;  45 172-180
  • 15 Hirota W K, Loughney T M, Lazas D J. et al . Specialized intestinal metaplasia,dysplasia,and cancer of the esophagus and esophagogastric junction: prevalence and clinical data.  astroenterology. 1999;  116 277-285
  • 16 Atherfold P A, Jankowski J A. Molecular biology of Barrett’s cancer.  Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2006;  20 (5) 813-827
  • 17 Vaezi M F, Richter J E. Duodenogastroesophageal reflux and methods to monitor nonacidic reflux.  Am J Med. 2001;  111 (Suppl 8A) 160S-168S
  • 18 Vaezi M F, Singh S, Richter J E. Role of acid and duodenogastric reflux in esophageal mucosal injury: a review of animal and human studies.  Gastroenterology. 1995;  108 1897-1907
  • 19 Goldberg H I, Dodds W J, Gee S. et al . Role of acid and pepsin in acute experimental esophagitis.  Gastroenterology. 1969;  56 223-230
  • 20 Harmon J W, Johnson L F, Maydonovitch C L. Effects of acid and bile salts on the rabbit esophageal mucosa.  Dig Dis Sci. 1981;  26 65-72
  • 21 Lillemoe K D, Johnson L F, Harmon J W. Role of the components of the gastroduodenal contents in experimental acid esophagitis.  Surgery. 1982;  92 276-284
  • 22 Salo J A, Kivilaakso E. Contribution of trypsin and cholate to the pathogenesis of experimental alkaline reflux esophagitis.  Scand J Gastroenterol. 1984;  19 875-881
  • 23 Johnson L F, Harmon J W. Experimental esophagitis in a rabbit model. Clinical relevance.  J Clin Gastroenterol. 1986;  8 (Suppl 1) 26-44
  • 24 Schweitzer E J, Bass B L, Batzri S. et al . Bile acid accumulation by rabbit esophageal mucosa.  Dig Dis Sci. 1986;  31 1105-1113
  • 25 Zhang F, Altorki N K, Wu Y C. et al . Duodenal reflux induces cyclooxygenase-2 in the esophageal mucosa of rats: evidence for involvement of bile acids.  Gastroenterology. 2001;  121 1391-1399
  • 26 Tselepis C, Morris C D, Wakelin D. et al . Upregulation of the oncogene c-myc in Barrett’s adenocarcinoma: induction of c-myc by acidified bile acid in vitro.  Gut. 2003;  52 174-180
  • 27 Vaezi M F, Richter J E. Synergism of acid and duodenogastroesophageal reflux in complicated Barrett’s esophagus.  Surgery. 1995;  117 (6) 699-704
  • 28 Orlando R C, Bozymski E M. Heartburn in pernicious anemia - a consequence of bile reflux.  N Engl J Med. 1973;  289 522-523
  • 29 Wilmer A, Tack J, Frans E. et al . Duodenogastroesophagealreflux and e sophageal mucosal injury in mechanically ventilated patients.  Gastroenterology. 1999;  116 1239
  • 30 Stipa F, Stein H J, Feussner H. et al . Assessment of non-acidic esophageal reflux: comparison between long-term reflux aspiration test and fiberoptic bilirubin monitoring.  Dis Esophagus. 1997;  10 24-28
  • 31 Vaezi M F, Lacamera R G, Richter J E. Validation studies of Bilitec 2000: an ambulatory duodenogastric reflux monitoring system.  Am J Physiol. 1994;  267 G1050-G1057
  • 32 Vaezi M F, Richter J E. Role of acid and duodenogastroesophageal reflux in gastroesophageal reflux disease.  Gastroenterology. 1996;  111 1192-1199
  • 33 Miwa K, Sahara H, Segawa M. et al . Reflux of duodenal or gastro-duodenal contents induces esophageal carcinoma in rats.  Int J Cancer. 1996;  67 269-274
  • 34 Consensus conference of the DGVS on gastroesophageal reflux.  Z Gastroenterol. 2005;  43 (2) 163-164
  • 35 Castell D O, Vela M. Combined multichannel intraluminal impedance and pH-metry: an evolving technique to measure type and proximal extent of gastroesophageal reflux.  Am J Med. 2001;  111 (Suppl 8A) 157S-159S. Review
  • 36 Tutuian R, Castell D O. Multichannel intraluminal impedance: general principles and technical issues.  Gastrointest Endosc Clin N Am. 2005;  15 (2) 257-264. Review
  • 37 Weigt J, Mönkemüller K, Kolfenbach S. et al . Standards and innovations in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease.  Z Gastroenterol. 2007;  45 (11) 1141-1149
  • 38 Roman S, Poncet G, Serraj I. et al . Characterization of reflux events after fundoplication using combined impedance-pH recording.  Br J Surg. 2007;  94 (1) 48-52
  • 39 Vela M F, Tutuian R, Katz P O. et al . Baclofen decreases acid and non-acid post-prandial gastro-oesophageal reflux measured by combined multichannel intraluminal impedance and pH.  Aliment Pharmacol Ther. 2003;  17 (2) 243-251
  • 40 Pace F, Sangaletti O, Pallotta S. et al . Biliary reflux and non-acid reflux are two distinct phenomena: a comparison between 24-hour multichannel intraesophageal impedance and bilirubin monitoring.  Scand J Gastroenterol. 2007;  42 (9) 1031-1039

Dr. Steffen Kunsch

Universitätsklinikum Marburg

Baldingerstraße

35043 Marburg

Email: kunsch@med.uni-marburg.de

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