Zusammenfassung
Aufgrund gewisser Ähnlichkeiten in der Symptomatik zwischen der Hypotonie und einer
Nebennierenrindeninsuffizienz werden seit langem ätiologische Zusammenhänge für möglich
gehalten. In der vorliegenden prospektiven Studie wurde daher untersucht, wie sich
die PlasmaRenin-Aktivität, die Angiotensin-II-, Aldosteron- und Cortisolwerte von
10 normotonen und 20 hypotonen Frauen in der Schwangerschaft verhalten.
Die Blutabnahmen erfolgten bei allen Frauen bei Studienbeginn und 10-14 Tage später
jeweils nach einer Orthostasebelastung. Die hypotonen Schwangeren erhielten nach Randomisierung
zwischen den Blutabnahmen doppelblind täglich entweder 2 × 1 PlazeboTablette (n =
10) oder 2 × 2,5 mg Dihydroergotamin (DETMS retard) (n = 10) und nahmen ihre Tabletten
dann weiter bis zur Geburt ein.
Bei den hypotonen Schwangeren lagen keine für einen Morbus Addison typischen erniedrigten
Aldosteron- oder Cortisolwerte bzw. stark erhöhten PRA- und Angiotensin-II-Werte vor.
Somit scheidet eine Nebennierenrinden-Insuffizienz als Ursache der Hypotonie aus.
Während die DHE-behandelten hypotonen im Vergleich zu den normotonen Frauen keine
Unterschiede hinsichtlich Tragzeit, Geburtsgewicht und Körperlänge der Neugeborenen
aufwiesen, fanden sich bei den Plazebo-behandelten hypotonen Patientinnen statistisch
signifikante Auffälligkeiten: Die Tragzeit war im Durchschnitt 2 Wochen kürzer, das
Geburtsgewicht etwa 400 g und die Körperlänge ca. 2 cm geringer.
Die Ursache für die geburtshilflich ungünstigen Ergebnisse bei hypotonen Patientinnen
ohne Behandlung kann nicht mit einer Nebennierenrindeninsuffizienz erklärt werden.
Vielmehr scheint ätiologisch eine gestörte venöse Hämodynamik im Vordergrund zu stehen.
Abstract
Because of certain similarities in the symptoms of hypotension and adrenal cortical
insufficiency, etiological connections have long been postulated. In the prospective
study reported here the behavior of plasma renin activity, angiotensin II, aldosterone
and cortisol values were therefore investigated in 10 normotensive and 20 hypotensive
women during pregnancy.
Blood samples were taken from all women at the start of the study and 10-14 days later,
in each case following orthostatic loading. Following randomization between taking
blood samples, the hypotensive gravidae were given either 2 × 1 placebo tablets (n
= 10) or 2 × 2.5 mg dihydroergotamine (DETMS retard) (n = 10) daily on a double-blind
basis and continued to take the tablets until their children were born.
Among the hypotensive gravidae there were no low aldosterone or cortisol values typical
of Addison's disease, nor any severely increased PRA and angiotensin II values. Therefore,
adrenal cortex insufficiency can be ruled out as a cause of their hypotension. While
no differences were found between the hypotensives treated with DHE and the normotensive
women as regards gestation period, birth weight and body length of the newborn, statistically
significant abnormalities were found among the hypotensive patients: the mean gestation
period was two weeks shorter, birth weight was around 400 g lower and body length
approx. 2 cm shorter.
The cause of these obstetrically undesirable results among untreated hypotensive patients
cannot be explained by adrenal cortical insufficiency. Rather, a prime etiologic factor
seems to be a disorder of venous hemodynamics.