Immunogene Hyperthyreose mit hyperdynamischem Herzversagen und beginnendem zirrhotischem Umbau der Leber

Zusammenfassung

Anamnese und klinischer Befund: Eine 58jährige Patientin wurde wegen Ikterus, Aszites und ausgeprägten Ödemen stationär aufgenommen. Seit drei Jahren litt sie unter Nervosität, zunehmender Leistungsschwäche und Gewichtsabnahme. Die Symptomatik wurde als Folge eines chronischen Alkoholkonsums gedeutet; ein Leberbiopsat zeigte eine ausgeprägte Fibröse mit teilweise beginnendem zirrhotischem Umbau. Sechs Monate später kam es zur kardialen Dekompensation mit tachykardem Vorhofflimmern (Kammerfrequenz um 140/min) und ausgeprägten Pleuraergüssen beidseits. Die Schilddrüse war diffus vergrößert. Es fanden sich diskrete Zeichen für eine endokrine Orbitopathie.

Untersuchungen: Die Bilirubinkonzentration betrug 3 mg/dl, die Aktivität der Lactatdehydrogenase 310 U/l, die der Cholinesterase 1,3 kU/l, der Quickwert betrug 21 %. Der TSH-Spiegel lag unter 0,01 µU/ml, die Werte für das freie Thyroxin und das freie Trijodthyronin waren mit 4,7 ng/dl bzw. mit 13,5 pg/ml erhöht. Röntgenologisch war das Herz vergrößert. Es lagen eine periphere pulmonale Stauung und Pleuraergüsse bis zum Mittelfeld beiderseits vor. Mit einer Rechtsherzkatheteruntersuchung wurde eine pulmonale Hypertonie ausgeschlossen. Das Herzminutenvolumen betrug 10 l/min. Die Schilddrüse war sonographisch vergrößert und diffus echoarm wie bei einer Immunthyreopathie.

Therapie und Verlauf: Unter Therapie mit Propranolol 4 × 40 mg/d und Thiamazol 3 × 40 mg/d intravenös wurde eine Rekompensation innerhalb von 10 Tagen erreicht. Drei Wochen später erfolgte eine subtotale Strumaresektion mit anschließender Hormonsubstitution. Sechs Monate später waren die Leberfunktionsparameter normalisiert; sonographisch fanden sich keine Umbauzeichen und kein Aszites.

Folgerung: Bei Hyperthyreose kommt es häufig zu Veränderungen von Leberfunktionsparametern. Im Extremfall kann es bei hyperdynamer Rechtsherzdekompensation zur Stauungsleber mit klinischen und histologischen Veränderungen wie bei einer beginnenden Leberzirrhose kommen.

Abstract

History and clinical findings: A 58-year-old woman was admitted because of jaundice, ascites and marked oedema. For three years she had suffered from nervousness, decreasing fitness and weight loss, which had been assumed as due to chronic alcoholism. Liver biopsy revealed extensive fibrosis, in part with early cirrhotic transformation. This was followed by cardiac failure with atrial fibrillation (ventricular rate 140/min) and marked pleural effusions. The thyroid was diffusely enlarged and there were signs of exophthalmos.

Investigations: Bilirubin concentration was 3 mg/dl, lactate dehydrogenase activity was 310 U/l, cholesterase 1.3 kU/l and the prothrombin test was 21 %. The TSH level was 0.01 µU/ml while the free thyroxine level was 4.7 ng/dl and that of free triiodothyronine 13.5 pg/ml. Chest radiograph revealed cardiomegaly, bilateral peripheral pulmonary congestion and pleural effusions to midfield. Right heart catheterization excluded pulmonary hypertension; cardiac output was 10 l/min. The thyroid was enlarged on ultrasound and diffusely echopoor, as in immune thyroid disease.

Treatment and course: Cardiac failure regressed and thyroid function normalized within ten days on propranolol, 4 × 40 mg and thiamazole 3 × 40 mg daily intravenously. Subtotal thyroidectomy was performed three weeks later with subsequent thyroid hormone substitution. Liver functions were normal six months later and ultrasound showed no signs of cirrhotic change and the ascites had resolved.

Conclusion: Hyperthyroidism is frequently associated with changes in liver functions. In extreme cases, high-output cardiac failure may occure, with liver congestion and clinical as well as histological changes like those in liver cirrhosis.