Somatosensorisch evozierte Potentiale bei Basalganglienerkrankungen

Summary

Although basal ganglia disorders are commonly not associated with sensory deficits on clinical examination, a number of reports have been published which reported changes of somatosensory evoked potentials (SEP) in these diseases. In Huntington's disease parietal potentials N20 and P25 as well as frontal potentials P22 and N30 are significantly diminished. Frontal N30 was also found to be diminshed in Parkinson's disease. The diminution of N30 can be reversed by the application of dopamine-agonists such as apomorphine. These findings in Parkinsonian patients could not, however, be replicated by all groups. In patients with progressive supranuclear palsy and in patients with torticollis spasmodicus a reduction of frontal N30 has also been found. In patients with other types of dystonia, however, an increase in the amplitude of N30 has been reported. There has been a long-standing controversy concerning the generator of N30 which has not been resolved yet. In animal experiments a toxic lesion restricted to the basal ganglia has been found to be sufficient to diminish SEP amplitudes. So regardless of the underlying generators it can be assumed that basal ganglia dysfunction is associated with a modulation of somatosensory processing.

Zusammenfassung

Obwohl Basalganglien-Erkrankungen in der Regel nicht mit klinisch erkennbaren Sensibilitätsstörungen einhergehen, sind in den letzten Jahren eine Vielzahl von Arbeiten über pathologische SEP bei diesen Erkrankungen veröffentlicht worden. Bei der Chorea Huntington sind die parietal ableitbaren Potentiale N20 und P25 sowie die frontal ableitbaren Potentiale P22 und N30 signifikant amplitudengemindert. Bei Patienten mit M. Parkinson ist das frontale N30 ebenfalls amplitudengemindert, wobei diese Amplitudenreduktion durch Gabe von Dopamin-Agonisten reversibel ist. Dieser Befund konnte jedoch nicht von allen Arbeitsgruppen reproduziert werden. Patienten mit progressiver supranu-kleärer Lähmung und Patienten mit Torticollis spasmodicus zeigten ebenfalls eine Reduktion des frontalen N30, wenngleich bei Patienten mit anderen Dystonieformen ein N30 mit gesteigerter Amplitude nachweisbar ist. Welche neuronale Struktur als der Generator des N30 anzusehen ist, wird kontrovers diskutiert. Da im Tierversuch eine auf das Striatum begrenzte Läsion ebenfalls zu einer SEP Veränderung führt, darf jedoch unabhängig von der Generatorfrage als gesichert angenommen werden, daß Störungen der Basalganglienfunktion zu einer mittels SEP meßbaren Modulation der somatosensorischen Information führen.

Key Words

Somatosensory evoked potentials - Basal ganglia disorders - Huntington's disease - Experimental Chorea Huntington - Parkinson's disease