Pathogenese und Klinik des akuten Nierenversagens

Zusammenfassung

Das akute Nierenversagen (ANV) ist charakterisiert durch einen plötzlichen Ausfall der exkretorischen Nierenfuktion als Folge einer akuten, in der Regel reversiblen renalen Parenchymschädigung. Mit zunehmender Häufigkeit werden nicht-oligurische Formen des akuten Nierenversagens beobachtet. Differentialdiagnostisch müssen vom ANV die prä- und post-renale Oligoanurie, die acute Niereninsuffizienz bei primären parenchymatösen Nierenerkrankungen und die terminale chronische Urämie abgegrenzt werden. Hauptursachen des ANV sind zirkulatorisch-ischämische Veränderungen, Nephrotoxine (z. B. Antibiotika, Röntgenkontrastmittel, Zytostatika) und allergisch bedingte interstitielle Nephritiden. Das ANV wird durch eine renal-kortikale Minderperfusion eingeleitet, die wahrscheinlich über den Renin-Angiotensin-Mechanismus vermittelt wird. Für die Aufrechterhaltung des ANV werden persistierende renale Vasokonstriktion, tubuläre Obstruktion und Rückdiffusion des Primärfiltrats verantwortlich gemacht. Während über den prophylaktischen bzw. therapeutischen Effekt von Furosemid kontroverse Ansichten bestehen, können die Letalitäts- und Komplikationsraten des ANV durch prophylaktische Dialyse und parenterale Hyperalimentation mit essentiellen Aminosäuren gesenkt werden.

Abstract

The clinical syndrome of acute renal failure (arf) is characterized by an abrupt cessation of excretory renal function, caused by an acute, usually reversible parenchymal renal damage. An increasing incidence of the non-oliguric form of arf is observed. Prerenal and postrenal oligo-anuria, acute renal insufficiency caused by primary parenchymal renal diseases and chronic uremia have to be differentiated from acute renal failure. The principle causes of arf are hemodynamically mediated renal ischemia, nephrotoxic insults (f. e. antibiotics, radiographic contrast media, chemotherapeutics) and allergically induced interstitial nephritis. Acute renal failure is initiated by a decrease of renal cortical perfusion, mediated by an activation of the renin-angiotensin system. Persisting renal vasoconstriction, tubular obstruction and back-leakage of filtrate are supposed to be responsible for the maintenance of arf. While controversy exists concerning the prophylactic resp. therapeutic effect of furosemide the mortality - and complicationsrates of arf can be reduced by prophylactic dialysis and parenteral hyperalimentation with essential aminoacids.