Dtsch Med Wochenschr 1985; 110(15): 583-588
DOI: 10.1055/s-2008-1068868
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Akut- und Langzeiteffekt von Captopril bei schwerer chronischer Herzinsuffizienz

Acute and long-term effect of captopril in severe chronic heart failureD. Kikis, I. Heck, K. O. Stumpe, H. Esser
  • Medizinische Universitäts-Poliklinik Bonn (Direktor: Prof. Dr. F. Krück)
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei neun Patienten mit schwerer, therapierefraktärer Herzinsuffizienz (Stadium IV nach NYHA) wurde die Akut- und Langzeitwirkung einer Captoprilbehandlung geprüft. Im Akutversuch fiel nach Gabe von 25 mg Captopril der periphere Widerstand um 27 % ab, der Herzindex stieg um 25 % an, arterieller Druck, pulmonalarterieller Druck und rechter Vorhofmitteldruck sanken in der gleichen Größenordnung. Diese hämodynamische Besserung nahm im Verlauf der Langzeittherapie noch leicht zu (Herzindex +30 %, peripherer Widerstand -30 %, Pulmonalarterienmitteldruck -42 %). Als Ausdruck der hämodynamischen Besserung und Erniedrigung von Angiotensin II fiel die Herzfrequenz um 15 % bzw. 25 %. Die Tonusminderung der peripheren Widerstandsgefäße ging mit einem 50 %igen Abfall der Angiotensin-II-Konzentration einher. Im Langzeitverlauf über 2-42 Wochen war mit gebesserter Hämodynamik die Stimulation des Renin-Systems rückläufig. Bei vier von neun Patienten ging der klinische Schweregrad von NYHA IV auf NYHA II, bei den übrigen fünf Patienten auf NYHA III zurück.

Abstract

In nine patients with severe, treatment-resistant heart failure (stages IV in the NYHA classification) the acute and long-term effect of captopril were studied. In the acute experiment, peripheral resistance fell by 27 % after administration of 25 mg captopril, cardiac index rose by 25 %, arterial pressure, pulmonary arterial pressure and mean right atrial pressure fell by a similar amount. This haemodynamic improvement increased slightly in the course of longterm treatment (cardiac index +30 %, peripheral resistance -30 %, mean pulmonary arterial pressure -42 %). The fall in heart rate by 15 % and 25 %, respectively, was an expression of haemodynamic improvement and reduction in angiotensin II. The fall in peripheral vascular resistance coincided with a 50 % reduction in angiotensin II concentration. Over the longer term, 2-42 weeks, the renin system stimulation regressed with the improvement in haemodynamics. Four of the nine patients in stage IV improved to stage II, while the remaining five patients improved from IV to III.

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