Dtsch Med Wochenschr 1984; 109(2): 55-58
DOI: 10.1055/s-2008-1069138
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Lokale Thrombolyse mit Urokinase bei akuter massiver Lungenembolie

Local thrombolysis with urokinase in acute massive pulmonary embolismF. Schwarz, R. Zimmermann, H. Stehr, J. Harenberg, W. Kübler
  • Abteilungen I und III der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg
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Publication Date:
25 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei zwölf Patienten mit akuter massiver Lungenembolie wurden nach der diagnostischen Pulmonalisangiographie Urokinase (im Mittel 1670 IE/kg · h) und Heparin (im Mittel 17 IE/kg · h) über mehrere Tage in den Pulmonalarterienhauptstamm infundiert. Pulmonalarteriendruck und Blutgerinnungswerte wurden fortlaufend überwacht. Der klinische Zustand aller Patienten besserte sich überzeugend. Kein Patient starb oder erlitt ein Embolierezidiv. Nach Thrombolyse ging die Herzfrequenz zurück, die Lungengefäßobstruktion nahm ab, der Pulmonalarterienmitteldruck fiel ab, und der arterielle pO2-Wert stieg an. Weitere, ebenfalls statistisch signifikante Veränderungen betrafen den Abfall des Fibrinogens, den Anstieg der Thrombinzeit und die Abnahme des Hämoglobins. Der Pulmonalarteriendruck war nach 24 Stunden leicht, nach 5,8 Tagen signifikant abgefallen. Bei zwei Patienten mit einem Hämoglobinabfall um mehr als 3 g/dl waren Bluttransfusionen erforderlich. Die Befunde zeigen, daß bei massiver Lungenembolie die lokale Dauerinfusion von Urokinase nach 5-6 Tagen zur Normalisierung der Hämodynamik im kleinen Kreislauf führt und die Lungengefäßobstruktion im Pulmonalisangiogramm nahezu vollständig beseitigt.

Abstract

Urokinase (average 1670 IU/kg · h) and heparin (average 17 IU/kg · h) was infused over several days into the main pulmonary artery of 12 patients with acute massive pulmonary embolism, after diagnostic pulmonary angiography. Pulmonary artery pressures and blood clotting values were serially recorded. There was convincing improvement in the clinical condition of all patients: none died or had a recurrence of embolism. The heart rate and pulmonary vascular obstruction decreased, mean pulmonary artery pressure fell and arterial pO2 rose. There were other, also statistically significant, changes in a decrease of fibrinogen, rise in thrombin time and decrease in haemoglobin concentration. Pulmonary artery pressure after 24 hours had fallen slightly, after 5.8 days significantly. In two patients a haemoglobin fall of more than 3 g/dl required blood transfusion. The findings indicate that after massive pulmonary embolism local continuous infusion of urokinase can, after 5-6 days, normalize pulmonary haemodynamics; the pulmonary angiogram shows almost complete disappearance of the pulmonary vascular obstruction.

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