Dtsch Med Wochenschr 1982; 107(51/52): 1966-1968
DOI: 10.1055/s-2008-1070241
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Hepatitisrisiko von konventionellen PPSB-Poolpräparaten

Risk of hepatitis from conventional pooled PPSB preparationsI. Hoppe, H. Maaß
  • Blutbank der Freien Universität Berlin im Klinikum Charlottenburg
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Publication Date:
26 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Das Hepatitisrisiko von Prothrombinkomplex, einem gepoolten humanen Gerinnungspräparat, wurde retrospektiv bei kardiochirurgischen Patienten untersucht. Unter 39 Patienten, die Poolpräparationen erhielten, entwickelte sich bei 22 (56 %) postoperativ eine Hepatitis, während bei Patienten, die keine Poolpräparate erhalten hatten, die Hepatitisrate nur etwa 5 % betrug. Obgleich der Anteil der Mehrfachtransfusionen unter den Empfängern des Gerinnungspräparates signifikant höher war, konnte klargestellt werden, daß der entscheidende hepatitisinduzierende Faktor das Poolpräparat war, nicht das Transfusionsblut. Abweichend von früheren Ergebnissen gehörten alle Fälle dem Non-A-Non-B-Typ an. Die Häufigkeit von Trägern des verursachenden Virus scheint nicht anders als beim B-Virus zu sein. So müssen früher in gepoolten Gerinnungspräparaten beide Virustypen häufig gemeinsam aufgetreten sein. Da schließlich kein Unterschied in ihrer Infektiosität zu bestehen scheint und die Durchseuchung der Bevölkerung mit ihnen ähnlich gering sein dürfte, ist anzunehmen, daß unerkannte Doppelinfektionen bei Empfängern von gepoolten Gerinnungspräparaten vor Einführung der Hepatitis-B-Nachweisverfahren der dritten Generation häufig waren.

Abstract

The risk of hepatitis from prothrombin complex (pooled human clotting preparation) was retrospectively analysed. Of 39 patients who had undergone cardiac surgery, 22 (56 %) developed hepatitis, while in those who had not received pooled preparations the rate was only 5 %. Although the proportion of multiple transfusions was significantly higher among the recipients of clotting preparations, it was found that the decisive hepatitis-inducing factor was the pooled preparation, not the transfusion blood. Contrary to earlier results, all cases were of the non-A, non-B type. The frequency of carriers of the causative virus is apparently not different from that with B virus. Thus both virus types must have occurred at similar frequency in earlier pooled clotting preparations. Since, furthermore, there seems to be no difference in their infectivity and their penetration in the population at large is likely to be similarly low, unrecognised double-infections in recipients of pooled clotting preparations were probably frequent before the introduction of recent methods of demonstrating hepatitis B.

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