Clonidin-induzierte Bradykardie: Untersuchung zur Wirkung auf den Sinusknoten des menschlichen Herzens

Zusammenfassung

Bei elf Patienten im Durchschnittsalter von 60 Jahren mit symptomatischer Bradykardie (Schwindel, Synkopen, Palpitationen) wurden folgende elektrophysiologische Parameter zum Ausschluß eines Sinusknotensyndroms vor und zusätzlich alle 5 min nach intravenöser Injektion von 0,15 mg Clonidin (Catapresan^®) ermittelt: Herzfrequenz, Kapazität der atrioventrikulären Leitung, Sinusknotenerholungszeit und die Wirkung der Carotissinusmassage auf die Herzfrequenz. Dabei ergaben sich die folgenden signifikanten (P < 0,05) mittleren Maximalwirkungen: Die Herzfrequenz sank um 12 % (59 vs. 52/min) und die Kapazität der atrioventrikulären Leitung um 9 % (132 vs. 121/min), während sich die maximale Sinusknotenerholungszeit (»overdrive suppression«) verdoppelte (1704 vs. 3562 ms), wobei für die diagnostische Vorhofstimulation (»overdrive«) die Frequenzstufen 120, 150 und 200/min für jede 5-min-Periode nach Clonidin benutzt wurden. Unter der Clonidin-Wirkung entwikkelte sich bei drei Patienten ein sogenannter hypersensitiver Carotissinusreflex, bei zwei Patienten verminderte sich und bei dreien verstärkte sich die Wirkung der Carotissinusmassage, während sie bei drei Patienten normal blieb. Folgerungen: 1. Bei einer Bradykardie, die durch sympatholytische Medikamente ausgelöst oder verstärkt wird, sollte nach einer latenten Sinusknotenerkrankung (Sinusknotensyndrom) und (oder) einem hypersensitiven Carotissinusreflex gefahndet werden. 2. Bei Patienten mit Zeichen einer Sinusknotendysfunktion sollte Clonidin nicht angewendet werden.

Abstract

Heart rate, atrioventricular conduction, sinus-node recovery time and effectiveness of carotid-sinus massage on heart rate were measured before and every five minutes after intravenous injection of 0.15 mg clonidine (Catapresan^®) in 11 patients (average age 60 years) with symptomatic bradycardia (dizzy spells, syncope, palpitations). The results indicated the following significant (P < 0.05) mean maximal effects: heart rate fell by 12 % (from 59 to 52/min), capacity of atrioventricular conduction by 9 % (from 132 to 121/min), while maximal sinus-node recovery time (»overdrive suppression) doubled (from 1704 to 3562 ms), heart rates of 120, 150 and 200/min being used for diagnostic atrial overdrive stimulation at each five-minute period after clonidine. During clonidine administration three patients developed a so-called hypersensitive carotid sinus reflex, in two patients the effectiveness of carotid sinus massage decreased, in three it increased, while in three it remained normal. It is concluded that (1) during bradycardia, initiated or increased by sympatholytic drugs, tests should be undertaken to exclude latent sinus-node syndrome and (or) hypersensitive carotid-sinus reflex; (2) clonidine should not be used in patients with signs of sinus-node dysfunction.