Dtsch Med Wochenschr 1981; 106(10): 294-301
DOI: 10.1055/s-2008-1070305
Originalien

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Intravenöse Streptokinase-Infusion bei akutem Myokardinfarkt: Wiederöffnung thrombotisch verschlossener Herzkranzgefässe

Intravenous streptokinase infusions in acute myocardial infarctionR. Schröder, G. Biamino, E.-R. von Leitner, Th. Linderer
  • Medizinische Klinik und Poliklinik im Klinikum Steglitz der Freien Universität Berlin
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Publication Date:
26 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei 21 Patienten mit akutem Myokardinfarkt wurde eine 30minütige intravenöse Infusion von 500 000 E Streptokinase durchgeführt. Bei drei Patienten konnte durch serielle Messungen der Serum-CK-MB-Aktivität eine schnelle Rekanalisation der Infarktarterie wahrscheinlich gemacht werden. Bei 18 Patienten erfolgte eine selektive Koronarographie in der akuten Infarktphase. Angiographische Kontrollen wurden nach 24 Stunden sowie 3 Wochen durchgeführt. Dreimal fand sich im Akutstadium nur ein subtotaler Verschluß der infarktbezogenen Koronararterie. Ein bei zwei Patienten nachweisbarer Thrombus konnte lysiert werden. Bei acht von 15 Patienten mit komplettem Koronararterienverschluß war 20-60 Minuten nach Beginn der intravenösen Streptokinase-Infusion das Infarktgefäß wieder eröffnet. Bei weiteren vier Patienten kam es nach 60-140 Minuten durch Vorschieben eines Drahtes oder während intrakoronarer Streptokinase-Infusion zur Rekanalisation. Bei drei Patienten blieb das Infarktgefäß verschlossen, einer davon starb infolge einer Myokardruptur. Bei 12 Patienten mit Rekanalisation der Infarktarterie im Akutstadium fand sich in der seriellen CK-MB-Serumaktivitätskurve ein vorzeitiges Maximum nach 13,5 ± 2,9 Stunden im Vergleich zu 20,9 ± 5,3 Stunden bei 122 konventionell behandelten Patienten. Durch serielle Enzymbestimmungen kann indirekt auf eine schnelle Rekanalisation eines Infarktgefäßes geschlossen werden.

Abstract

Intravenous treatment over 30 minutes with 500 000 U streptokinase was given to 21 patients with acute myocardial infarction. Serial measurements of serum CK-MB activity made recanalisation of the infarcted artery likely in 3 patients. Selective coronarography was performed in 18 patients during the acute infarction phase. Angiographic follow-up investigations were done after 24 hours and after 3 weeks. In 3 cases only subtotal occlusion of the infarcted coronary artery was seen during the acute phase. A thrombus demonstrated in two patients could be lysed. In 8 out of 15 patients with complete coronary artery occlusion the infarcted vessel was reopened 20-60 minutes after onset of intravenous streptokinase infusion. In a further 4 patients recanalisation was observed 60-140 minutes after passing a guide wire or during an additional intracoronary infusion of streptokinase. The infarcted vessel remained occluded in 3 patients, one of whom died following myocardial rupture. In 12 patients with recanalisation of the infarcted artery during the acute phase a premature maximum of serial CK-MB serum activity was seen after 13.5 ± 2.9 hours in comparison with 20.9 ± 5.3 hours in 122 patients treated conventionally. Serial enzyme determinations allow indirect conclusions as to a rapid recanalisation of an infarcted blood vessel.

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