Dtsch Med Wochenschr 1980; 105(1): 11-15
DOI: 10.1055/s-2008-1070594
Originalien

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Clonidin bei hypertensiver Krise: Hämodynamische Befunde und ihre Beeinflussung

Clonidine in the management of hypertensive crisisH. Esser, D. Kikis, K. O. Stumpe, F. Krück
  • Medizinische Poliklinik der Universität Bonn (Direktor: Prof. Dr. F. Krück)
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Publication Date:
26 March 2008 (online)

Zusammenfassung

Bei acht Patienten mit hypertensiver Krise wurden mit Hilfe eines Swan-Ganz-Ballonkatheters hämodynamische Parameter ermittelt. Bei keinem Patienten bestanden zum Zeitpunkt der Untersuchung klinisch nachweisbare Komplikationen. Nach Ermittlung der Ausgangswerte wurden zur Blutdrucksenkung 150 µg Clonidin, verdünnt mit 10 ml isotoner NaCl-Lösung, über 10 Minuten intravenös appliziert. Eine erneute Bestimmung der hämodynamischen Parameter erfolgte 15, 30 und 60 Minuten sowie vier Stunden nach Clonidingabe. Außer der Blutdruckentgleisung war während der hypertensiven Krise eine mäßiggradige Druckerhöhung in der Arteria pulmonalis und im rechten Ventrikel nachweisbar. Außerdem fielen ein niedriger Herzindex von durchschnittlich 2,22 l/min · m2, ein niedriges Schlagvolumen von 49,3 ml, ein stark erhöhter peripherer Gefäßwiderstand von 3584 dyn · s · cm-5 und ein erhöhter Herzarbeitsindex von 5,08 kg · m/min · m2 auf. Nach Clonidingabe kam es zu einem signifikanten Abfall des systolischen, diastolischen und des Mitteldrucks in der Arteria femoralis (P < 0,005); gleichzeitig wurde ein nicht signifikanter Druckabfall in der Arteria pulmonalis und im rechten Ventrikel beobachtet. Nach Clonidingabe kam es zu einem weiteren Abfall des Herzindex auf durchschnittlich 1,85 l/min · m2, der sich hauptsächlich durch die Herzfrequenzsenkung erklären läßt. Das Schlagvolumen fiel lediglich bei zwei Patienten leicht ab. Der periphere Gefäßwiderstand fiel nicht signifikant ab; der Herzarbeitsindex lag noch vier Stunden nach Clonidingabe signifikant unter dem Ausgangswert.

Abstract

Haemodynamic data were obtained by means of Swan-Ganz balloon catheters in eight patients during hypertensive crisis. After obtaining control values, 150 µg clonidine in 10 ml isotonic sodium chloride was administered intravenously over ten minutes. During the hypertensive crisis there was a moderate rise in pulmonary artery and right ventricular pressures, in addition to a rise in systemic arterial pressure. In addition there was a lower than normal cardiac index, averaging 2.2 l/min · m2, a reduced stroke volume of 49.3 ml, a markedly elevated peripheral vascular resistance of 3584 dyn · s · cm-5, and an elevated cardiac work index of 5.08 kg · m/min · m2. After clonidine administration there was a significant fall in systolic, diastolic and mean femoral artery pressures (P < 0.005), without any significant fall in pulmonary artery and right ventricular pressures. At the same time there was a further fall in cardiac index to an average of 1.85 l/min · m2, largely due to a reduced heart rate. Stroke volume fell slightly in only two patients. Peripheral vascular resistance did not fall significantly, while cardiac work index was significantly below the control value as late as four hours after clonidine administration.

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