Dtsch Med Wochenschr 1980; 105(20): 719-723
DOI: 10.1055/s-2008-1070737
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Zur Teratogenität von Antikonvulsiva

Teratogenicity of anticonvulsant drugsF. Majewski, W. Raff, P. Fischer, R. Huenges, F. Petruch
  • Institut für Humangenetik und Anthropologie der Universität Düsseldorf, Universitäts-Kinderklinik Tübingen und Neurologische Universitätsklinik Tübingen
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Publication Date:
26 March 2008 (online)

Zusammenfassung

111 Kinder von Epileptikerinnen wurden untersucht. In 93 Schwangerschaften wurden Antikonvulsiva genommen, in 18 Schwangerschaften keine. Die Hydantoin-Barbiturat-Embryopathie fanden wir nach Hydantoin-Monotherapie in einer Häufigkeit von 7,1 %, nach Kombination von Hydantoinen und Barbituraten oder Primidon in 17,6 %. Die Embryopathie sahen wir nicht bei Kindern unbehandelter Epileptikerinnen. Gröbere Einzelfehlbildungen und zerebrale Schädigungen ohne Dysmorphien waren etwa gleich häufig bei Kindern unbehandelter wie behandelter Epileptikerinnen. Fehlbildungen und zerebrale Schädigungen ohne Dysmorphien fanden sich dagegen häufiger bei Kindern von antikonvulsiv eingestellten Müttern mit Anfällen in der Schwangerschaft im Vergleich mit Kindern von Müttern ohne Anfälle. Vermutlich sind Einzelfehlbildungen und zerebrale Schädigungen ohne Dysmorphien pathogenetisch nicht durch Antikonvulsiva, sondern durch Anfälle in der Schwangerschaft bedingt.

Abstract

Investigations were done on 111 children of epileptic mothers who used anticonvulsants in 93 pregnancies and none in 18 pregnancies. Hydantoinbarbiturate embryopathy was found in 7.1 % after hydantoin monotherapy, in 17.6 % after combination of hydantoin and barbiturates or primidone. No embryopathy was seen in children of untreated epileptic mothers. Children of untreated and treated epileptic mothers had an approximately equal frequency of marked single malformations and cerebral damage without dysmorphia. However, malformation and cerebral damage without dysmorphia was found significantly more frequently in children of mothers on anticonvulsant drugs with convulsions during pregnancy as compared to children of mothers without convulsions. Single manifestations and cerebral damage without dysmorphia are probably not caused by anticonvulsants but by convulsions during pregnancy.

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