Pneumologie 2008; 62 - P281
DOI: 10.1055/s-2008-1074426

Aktivität von Triggering receptor on myeloid cell -1 (Trem-1) auf Blutmonozyten und Neutrophilen bei bakterieller Sepsis

T van Bremen 1, D Droemann 1, J Rupp 2, K Dalhoff 1, B Schaaf 1
  • 1Medizinische Klinik III, Universität zu Lübeck
  • 2Medizinische Klinik III und Medizinische Mikrobíologie, Universität zu Lübeck

Einleitung:

Die schwere Sepsis ist assoziiert mit einer Hyporesponsibilität auf bakterielle Antigene. Der Triggering receptor on myeloid cell -1 (Trem-1) auf Neutrophilen (PMN), Monozyten und Makrophagen ist beteiligt an der Aktivierung der Entzündungszelle durch bakterielle Antigene. Die pathogenetische Rolle des Trem-1 bei der bakteriellen Sepsis, insbesondere für die Zytokinantwort und die Hyporesponsibiltät ist unklar. Ziel dieser Arbeit ist es den Zusammenhang zwischen TREM-1 auf Blutneutrophilen und Monozyten mit der Zytokinproduktion zu untersuchen.

Methoden: Prospektive, nicht interventionelle Studie mit 19 Patienten mit E. coli Sepsis (10männlich, im Mittel 76 Jahre) und 6 Probanden. Bestimmung von Trem-1 auf Blut PMN und Monozyten mittels Fluoreszenz-aktivierter Zellanalyse (FACS); Bestimmung von IL-6, IL-10, TNF-α in Serum und LPS bzw. LTA stimuliertem Vollblutassay mittels ELISA.

Ergebnisse:

Die Trem-1 Expression auf Monoyzten war bei schwerer Sepsis gegenüber Probanden signifikant erhöht, mit einem Trend zu höheren Werten bei schwerer Sepsis (schwer 31,74 MFI vs. leicht 24,54p=0.06). Die Trem-1 Expression auf PMN war bei Patienten höher als bei Probanden (MFI 22 vs. 13, p<0.05), ohne Bezug zur Schwere der Sepsis. Trotz erhöhter Trem-1 Expression auf Monozyten hatten Patienten mit schwerer Sepsis eine niedrigere Zytokinstimulierbarkeit für TNFα als Patienten mit leichter Sepsis (p<0.05). Die Trem-1 Expression auf PMN hingegen korrelierte mit der TNF-α (p<0.05) und IL-10 (p<0.05) Induzierbarkeit durch LTA.

Diskussion: Bei der schweren Sepsis ist Trem-1 auf Blut-Monozyten erhöht, gleichzeitig ist die Zytokinstimulierbarkeit erniedrigt. Die Rezeptoraktivierung auf Monozyten ist bei schwerer Sepsis möglicherweise gestört. Die Korrelation der Trem-1 Expression auf Blut-PMN mit der TNF-α und IL-10 Stimulierbarkeit nach LTA spricht für eine entscheidende Rolle von PMN für die Hyporesponsibilität in der Sepsis.