Reduzierte Apoptoserate pulmonaler neutrophiler Granulozyten von COPD Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie

Bei ambulant erworbener Pneumonie (CAP) und COPD werden neben NK-Zellen und Makrophagen auch vermehrt Neutrophile (PMN) in den Atemwegen nachgewiesen. Ob die angeborene Immunität durch intrinsische Defekte der kurzlebigen PMN gestört ist und somit die Entstehung der Infektanfälligkeit und Aufrechterhaltung der chronisch intrapulmonalen Entzündung begünstigt wird, ist unklar.

Bei 28 Patienten mit CAP, von denen 15 eine COPD als Grunderkrankung aufwiesen wurden zum Zeitpunkt der stationären Aufnahme – T1 und erneut 5 Tage später – T2 induziertes Sputum und Blut gewonnen, um die PMN hinsichtlich Aktivität, Interleukin-8 (IL-8) Rezeptorexpression und Apoptoserate zu charakterisieren. Ferner wurden unter antibiotischer und z.T. systemischer Kortikoidtherapie der intrapulmonale IL-8 Gehalt gemessen.

Bei T1 wiesen die COPD Patienten eine signifikant geringere Apoptoserate der pulmonalen PMN auf (3.2±2% vs. 7.4±6.9%; p<0.03). Weder in der Gesamtzellzahl noch in der Anzahl vitaler bzw. nekrotischer PMN sowie Makrophagen zeigten sich im Gruppenvergleich Unterschiede. Bei T2 konnten keine signifikanten Unterschiede mehr in den Apoptoseraten nachgewiesen werden, während die Kontrollpatienten einen signifikant höheren Anteil an pulmonalen Makrophagen aufwiesen (4.9±7.9·10⁶·g^-1 vs. 0.3±0.1·10⁶·g^-1; p<0.03). Zu keinem Zeitpunkt zeigte sich bezüglich der Zellaktivität im Gruppen- oder Kompartimentvergleich ein wesentlicher Unterschied.

Die mutmaßlich im Rahmen der COPD modulierte angeborene Immunität manifestiert sich in der Akutphase einer CAP durch eine verringerte Apoptoserate pulmonaler PMN. In unserer Studie hatten weder die Schwere des Infektes noch antiapoptotische Zytokine oder systemische Kortikoidgabe hierauf einen signifikanten Einfluss.