Typ-2-Diabetes - Kaum Hypoglykämien unter "Inkretin-Schutz"

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Die Inkretinhormone GLP-1 (Glucagon-like Peptide-1) und GIP (Gastric Inhibitory Peptide) sind bei stoffwechselgesunden Menschen für bis zu 70 % der postprandialen Insulinantwort verantwortlich. Bei Typ-2-Diabetikern sei dieser "Inkretin-Effekt" reduziert [1], erklärte Prof. Michael Albrecht Nauck, Bad Lauterbach [2]. Vor dem Abbau geschützt werden körpereigene Inkretine durch den einmal täglich oral einzunehmenden Dipeptidyl-Peptidase-4 (DPP-4)-Hemmer Sitagliptin [3], der seit April dieses Jahres auch von der Firma Berlin-Chemie vertrieben wird.

Inkretin wird im Intestinum gebildet und stimuliert die Insulinfreisetzung im Pankreas. Die Wirkung des GLP-1 gehe jedoch weit darüber hinaus. Laut Nauck hemmt es die Glukagonsynthese und damit die hepatische Glukoseproduktion. Im Tierexperiment sowie in Zellkulturen fördert GPL-1 das Wachstum von Beta-Zellen und verhindert ihr Absterben unter ungünstigen Bedingungen. Beim Menschen ist ein solcher Effekt schwer nachweisbar. Dennoch verbessert GLP-1 laut Nauck eindeutig die "Beta-Zell-Gesundheit". Durch einen appetithemmenden Effekt wirkt es dem Übergewicht entgegen [4]. Darüber hinaus zeichnen sich positive kardiale Wirkungen ab [5]. Von anderen insulinotropen Substanzen grenzt sich GLP-1 auch dadurch ab, dass es die Insulinsekretion nur bei erhöhten Blutzuckerspiegeln stimuliert [6]. Medikamente, die über die GLP-1-Stimulation wirken, können demnach praktisch keine Unterzuckerung auslösen.

Referenzen

• 01 Nauck MA . et al . Diabetologica. 1986;  29 46-52
• 02 Pressekonferenz "Xelevia® - Innovation in der oralen Diabetes-Therapie: Verbesserte Blutzucker-Balance durch Inkretin-Schutz" Berlin, April 2008, Veranstalter: BERLIN-CHEMIE AG. 
• 03 u. a. Xelevia®, BERLIN-CHEMIE AG. 
• 04 Flint A . et al . J Clin Invest. 1998;  101 515-520
• 05 Bose AK . et al . Diabetes. 2005;  54 146-151
• 06 Nauck MA . et al . J Clin Endocrinol Metab. 2002;  87 1239-1246
• 07 Goldstein BJ . et al . Diabetes Care. 2007;  30 1979-1987
• 08 Raz T . et al . Curr Med Res Opin. 2008;  24 537-550
• 09 Rosenstock J . et al . Clin Ther. 2006;  28 1556-1568
• 10 Nauck MA . et al . Diabetes Obes Metab. 2007;  9 194-205