Pneumologie 2018; 72(04): 247-248
DOI: 10.1055/a-0573-2080
Pneumo-Fokus
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York

Die Luftverschmutzung beeinflusst den Verlauf der idiopathischen Lungenfibrose

Sesé L. et al.
Role of atmospheric pollution on the natural history of idiopathic pulmonary fibrosis.

Thorax 2018;
73: 145-150 doi:10.1136/thoraxjnl-2017-209967
Further Information

Publication History

Publication Date:
11 April 2018 (online)

 

    Die Ätiologie der idiopathischen Lungenfibrose (IPF) ist unklar. Mögliche umweltassoziierte Risikofaktoren sind Zigarettenrauch, Metall- und Holzstäube. Die Rolle der atmosphärischen Luftbestandteile wird kontrovers diskutiert. Die französische Arbeitsgruppe untersuchte die Häufigkeit akuter Exazerbationen und die Mortalität von Patienten mit IPF in Abhängigkeit vom lokalen Verschmutzungsgrad.


    #

    Die Patienten stammten aus der der COhorte FIbrose (COFI), einer prospektiven Studie über Faktoren, die das progressionsfreie Überleben, akute Exazerbationen (AE) und die Mortalität von Patienten mit IPF beeinflussen. Von 192 Patienten lagen nach 5 Jahren komplette Datensätze vor. 3-monatlich waren Statuserhebungen erfolgt. AE waren definiert als Zunahme der Luftnot im Vormonat, Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks > 10 mm Hg und neue Opazitäten in der hochauflösenden CT. Eine Krankheitsprogression lag bei einer Abnahme der funktionellen Vitalkapazität > 10 %pred oder der Kohlenmonoxid-Diffusionskapazität > 15 %pred nach mindestens 6 Monaten vor. Die Daten über die Luftbeschaffenheit stammten von den regionalen Betreibern der Messstationen. Zielvariablen waren Ozon (O3), Stickstoffdioxid (NO2), Feinstäube PM10 und ultrafeine Stäube PM2,5. Frühere Studien ließen einen Zusammenhang zwischen O3, NO2 und PM10 mit AE vermuten. Die alveolengängigen PM2,5 wurden bislang nicht untersucht.

    40 Patienten erlitten in der durchschnittlichen Beobachtungszeit von 34,7 Monaten mindestens 1 AE. In 90 Fällen trat eine Krankheitsprogression ein. 109 Patienten starben. 17 Erkrankte erhielten eine Lungentransplantation. Patienten mit AE hatten eine geringere CO-Diffusionskapazität und höhere Mortalität (p = 0,05 und p < 0,001). Die unterschiedlichen Verläufe waren nicht mit dem Alter, Geschlechterverhältnis, Nikotinabusus, der funktionellen Vitalkapazität, einem gastroösophagealen Reflux und einer Kortikosteroidtherapie assoziiert. Die kumulativen Luftverschmutzungswerte betrugen für PM10 19,46 µg/m3 und für PM2,5 26,23 µg/m3. In 34 % und 100 % übertrafen die Messergebnisse die von der WHO empfohlenen Grenzwerte für PM10 und PM2,5.

    Die Luftzusammensetzung beeinflusste signifikant die kurzfristige (AE) und langfristige Prognose (Mortalität). Dabei bestanden folgende Assoziationen:

    • AE und O3 HR 1,47 pro 10 µg/m3 (95 %-KI 1,13 – 1,92; p = 0,005),

    • Mortalität und PM10 HR 2,01 pro 10 µg/m3 (95 %-KI 1,07 – 3,77; p = 0,03),

    • Mortalität und PM2,5 HR 7,93 pro 10 µg/m3 (95 %-KI 2,93 – 21,22; p < 0,001).

    Ein signifikanter Zusammenhang zwischen Krankheitsprogression und den einzelnen Verschmutzungselementen bestand nicht. Die Autoren führen dies aber auf die geringe Stichprobengröße zurück. Alle ermittelten Hazard Ratios waren > 1 als Hinweis auf eine Risikosteigerung, die sich in größeren Studien beweisen könnte.

    Fazit

    Die Ergebnisse bestätigten Ozon als Risikofaktor für akute Exazerbationen bei Patienten mit einer IPF. Gleichzeitig spräche die Studie für mortalitätssteigernde Effekte einer hohen Feinstaub- und Ultrafeinstaubbelastung. Dabei sind laut den Autoren oxidativer Stress, Inflammation, und Telomerverkürzung bei genetisch suszeptiblen Erkrankten bedeutsam. Für Folgestudien empfehlen die Wissenschaftler eine lückenlose Aufzeichnung der individuellen Belastungssituation, z. B. mit tragbaren Sensoren.

    Dr. med. Susanne Krome, Melle


    #