Zusammenfassung
Anamnese Eine 28-jährige Patientin bringt eine Tochter durch primäre Sectio caesarea (41.
SSW) bei Beckenendlage zur Welt. Die Schwangerschaft war bis auf erhöhte Blutdruckwerte
am Morgen der Sectio komplikationslos. Bei der Sectio kommt es zu einer massiven Blutung
aus dem atonen Uterus mit hämorrhagischem Schock. Es erfolgte die Blutstillung durch
mechanische Tamponade, die Gabe von Erythrozytenkonzentraten und die Substitution
von Gerinnungsfaktoren, auch Tranexamsäure. Bei anurischem Nierenversagen im Rahmen
des Schocks wird die Hämodialyse eingeleitet.
Untersuchungen/Befunde Klinisch und laborchemisch zeigt sich das Bild einer thrombotischen Mikroangiopathie
(TMA). Hinweise auf eine thrombotisch-thrombozytopenische Purpura (TTP) oder ein hämolytisch
urämisches Syndrom (HUS) ergeben sich jedoch nicht. Auch ergibt sich bei der genetischen
Testung kein Anhalt auf ein atypisches HUS. In der bei persistierender Dialysepflicht
nach 4 Wochen durchgeführten Nierenbiopsie kann ein nur teilweise reversibler Tubulusschaden
mit älteren ischämischen Rindennekrosen nachgewiesen werden.
Therapie und Verlauf Im weiteren Verlauf kommt es zur Wiederaufnahme der Diurese. Bei nicht ausreichender
exkretorischer Nierenfunktion muss jedoch die Hämodialyse fortgeführt werden. Glücklicherweise
kann bereits ein Jahr nach dem Ereignis bei der Patientin eine Lebendnierentransplantation
(Mutter) realisiert werden.
Folgerung Die Kombination aus peripartaler Blutung mit hämorrhagischem Schock, möglicherweise
aggraviert durch eine peripartale (Prä-)Eklampsie oder ein HELLP-Syndrom, und Applikation
von Tranexamsäure mit seiner prothrombotischen Wirkung erscheinen verantwortlich für
die schwere renale Rindennekrose.
Abstract
History A 28-years old patient delivers a daughter by primary caesarian section (41. WOP)
in breech presentation after a complication-free pregnancy except increased blood
pressure readings at the morning of caesarian section. During the caesarian section
a major bleeding of the atonic uterus with hemorrhagic shock appears. Haemostasis
is achieved by mechanical tamponade, the application of red blood cell concentrates
and the substitution of clotting factors, also tranexamic acid. Because of an anuric
renal failure due to the shock hemodialysis is initiated.
Examinations/findings Clinical examination and blood tests show the constellation of a thrombotic microangiopathy.
There are no hints for a thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) or a hemolytic-uremic
syndrome (HUS). In addition, a genetic testing gives no hints for an atypical HUS. After
4 weeks of dialysis duty a renal biopsy is performed. The renal biopsy shows a partly
reversible tubular damage with an older ischemic cortical necrosis.
Diagnosis/therapy In the further course the resumption of the diuresis can be observed. The dialysis
treatment has to be continued because of an insufficient excretory renal function.
Fortunately a living-donor kidney transplantation (mother) can be carry out successfully
already one year after the hemorrhagic shock.
Conclusion The combination of peripartal bleeding with hemorrhagic shock, possibly aggravated
by (pre-)eclampsia or HELLP-syndrome, and the application of tranexamic acid with
its prothrombotic effect seems to be responsible for the major renal cortical necrosis.
Schlüsselwörter
Renale Rindennekrose - geburtsassoziierte Blutung - thrombotische Mikroangiopathie
- Tranexamsäure
Key words
renal cortical necrosis - peripartal bleeding - thrombotic microangiopathy - tranexamic
acid