Im psychiatrischen Diskurs ist ständig von Verhaltensdispositionen die Rede – allerdings
ohne, dass die erkenntnistheoretischen Eigentümlichkeiten dieses „Dispositionalismus“
reflektiert werden. Wir verstehen generische psychologische Eigenschaften wie Temperament,
Persönlichkeit, Appetenzen, Fähigkeiten, Reaktionsweisen oder Neigungen als Verhaltensdispositionen.
Damit sind Verhaltensbereitschaften gemeint, die sich unter bestimmten Bedingungen
auf eine typische, wiedererkennbare Weise manifestieren.
Die Standardinterpretation der Verhaltensdispositionen lautet: Verhaltensdispositionen
sind regelhafte „kausale Potenzen“. Diese bestehen in physiologischen Mechanismen,
die im Organismus angelegt sind, um die infrage stehenden Verhaltensmöglichkeiten
„bei Bedarf“ zu realisieren. Solche Mechanismen sind dafür verantwortlich, dass wir
sehen, gehen, verdauen und Schmerz empfinden können. Sie bestehen in Arrangements
von Strukturelementen (z. B. Zellverbänden, Zellen, Molekülen), die auf regelhafte
Weise interagieren, um die Manifestationen der Dispositionen „hervorzubringen“. Die
Mechanismen, die unsere Verhaltensmöglichkeiten realisieren, sind dazu da, in bestimmten
Situationen Bestimmtes „zu tun“. Sie implementieren zusammengenommen die Möglichkeiten
des Organismus, sich adaptiv zu verhalten.
Es gibt gute Gründe, Dispositionszuschreibungen auf diese mechanistische Weise zu
deuten. Zu den offensichtlichsten Gründen zählen, erstens, dass die kausale Rolle
einer Verhaltensdisposition erfüllt werden muss. Von nichts kommt schließlich nichts.
Da Dispositionszuschreibungen auf typische, regelhafte Manifestationen abstellen,
wird ein zweiter Grund deutlich: Die anatomische Identität und die funktionelle Regelhaftigkeit
des physiologischen Mechanismus dürfte für die Regelhaftigkeit der Manifestation der
Verhaltensdisposition verantwortlich sein. Denn ähnliche Manifestationen sind am ehesten
als Wirkungen ähnlicher Ursachen anzusehen. Dafür gibt es viele Beispiele – von den
Reflexen, über den Einfluss diverser Hormonspiegel bis zur Steuerung der Schlafstadienwechsel.
Zum Dritten schließlich haben Mechanismen den Vorteil, die Latenz von Verhaltensdispositionen
zu erklären: Die jeweiligen Mechanismen „produzieren“ ihre Wirkungen nur, wenn sie
zum Einsatz kommen. Wenn Mechanismen hingegen „stumm“ bleiben, dann entspricht dies
der Latenz einer sich nicht manifestierenden Disposition.
Allem Anschein nach verfährt unsere intuitive Dispositions-Psychologie analog zur
ausgeführten Dispositions-Physiologie: Wir verstehen psychologische Eigenschaften
bzw. kategorisierbares Verhalten generell (!) als Ausdruck von Verhaltensdispositionen.
Denn auch die Psyche wirkt mittels interner Verhaltensdispositionen von „innen nach
außen“. Die unterschiedenen Persönlichkeitseigenschaften, Appetenzen, Reaktionsneigungen
etc. „bewegen“ die Person zu einem bestimmten Verhalten. Damit folgt unsere Dispositions-Psychologie
der Alltagspsychologie, die Verhalten als Handeln aufgrund innerer Bedingungen unter
gegebenen Umständen begreift. Da sowohl die inneren als auch die äußeren Bedingungen
ständig variieren, ist es naheliegend, trans-situational „stabiles“ Verhalten auf
stabile Verhaltensdispositionen zurückzuführen.
Betrachten wir ein Beispiel: Warum hatte Hans gestern Abend einen Wutanfall? Nun,
Hans gilt als temperamentvolle Person. Er war mit Lisa aneinandergeraten, die ihm,
wie er meinte, ungerechtfertigte Vorwürfe machte. Trotz aufsteigenden Ärgers hatte
er hin und her überlegt, wie er die Situation am besten bewältigen könne. Schließlich
ist es ihm „zu bunt“ geworden – will sagen: Hans wurde von Wut „überwältigt“.
Alle psychologischen Eigenschaften in solchen Beispielen sind dispositionaler Art.
Die mentalen Zustände, psychischen Strukturen und Prozesse, auf die wir erklärend
verweisen, sind latente Verhaltensbereitschaften, die sich aus bestimmten Gründen
manifestiert haben – dies aber nicht tun müssen: Man kann eine temperamentvolle Persönlichkeit
sein und sich trotzdem bei Gelegenheit zurückhalten. Eine Person kann eine Situation
je nach Umständen unterschiedlich erleben, auffassen und begreifen. Ein Gleiches gilt
für die Denkfähigkeit einer Person, die ein breites Spektrum an Denkprozessen generieren
kann. Und auch die Gefühlsreaktionen und deren Regulation variieren in Abhängigkeit
von gegebenen Bedingungen. Es lohnt die Übung, einmal nach „nicht dispositionalen“–
die Philosophen sagen: „kategorialen“ – psychologischen Attributen zu suchen: Gibt
es psychologische Eigenschaften, die analog zu kategorialen Eigenschaften wie „Körpergröße“,
„rot“ oder „dreieckig“ nicht situativ variieren, weil sie nicht davon abhängen, wie
eine Person gerade „tickt“?
Ich werde im Folgenden einen kritischen Blick auf den Versuch werfen, die Physiologie
menschlichen Verhaltens anhand von transsituational wirksamen Verhaltensdispositionen
aufzuklären. Denn was im Falle robuster Organdispositionen etwa des Dickdarms oder
der Schilddrüse gut funktioniert, erweist sich im Falle des Gehirns und seiner flexiblen
Aktivität als extrem schwierig, was neben der Komplexität der Gehirnaktivität womöglich
mit den folgenden theoretischen Problemen zusammenhängt:
-
Verhaltensdispositionen sind hypothetische Größen, die sich nicht direkt beobachten
lassen. Sie lassen sich nicht anhand des Verhaltens „von außen“ beobachten, weil das
Verhalten nur Merkmale der Manifestation, nicht aber Merkmale der Disposition selber
aufweist. Und sie lassen sich nicht ohne Weiteres „von innen“ anhand der Aktivität
physiologischer Prozesse beobachten, weil die Aktualisierung ihrer kausalen Rolle
von den Umständen abhängt. Daraus folgt, dass Dispositionszuschreibungen im besonderen
Maße theorie- bzw. interpretationsabhängig erfolgen.
-
Der hypothetische Charakter der Verhaltensdispositionen offenbart ein Dilemma: Einerseits
sind Verhaltensdispositionen unumgänglich. Wir nutzen nun einmal Dispositionshypothesen,
um Verhalten als Handeln zu verstehen und zu analysieren. Andererseits sind Dispositionshypothesen
„zu billig“ zu haben: Die Art, wie wir Verhaltensdispositionen individuieren, lädt
zu Willkür und Beliebigkeit ein. Dies liegt nicht zuletzt an der Tendenz, die Manifestationen
einer (mutmaßlichen) Disposition als Beleg für die Erfüllung der kausalen Rolle der
Disposition zu nehmen – wie es Molières Doktor vorgeführt hat.
Die biomedizinische Perspektive
Die biomedizinische Perspektive
Die moderne Physiologie betrachtet den Organismus als ein kausales System, dass sich
aus einer Vielzahl von Mechanismen zusammensetzt. Um dieses „komplexe Uhrwerk“ zu
entschlüsseln, muss man zunächst ermitteln, was der Organismus tut bzw. tun kann.
Dies erfolgt in der Form von Dispositionshypothesen, die die Suche nach den implementierenden
Mechanismen leiten. Denn wenn man nicht weiß, WAS es aufzuklären gilt, können Bemühungen
um das WIE und WARUM nicht greifen. Im Wechselspiel endloser Variationen aus Dispositionszuschreibung
und experimenteller Intervention im Dienste einer „rekursiven mechanistischen Analyse“
ist es in vielen Fällen gelungen, die Mechanismen des Organismus zu lokalisieren,
zu dekomponieren und ihre kausalen Regularitäten aufzuklären. Doch auch wenn man die
Mechanismen im Grundsatz kennt, bleibt es schwierig, die konkreten Operationen dieser
Mechanismen im situativen Kontext zu erfassen. Wie greifen, um das Beispiel zu bemühen,
die Aktivitäten des autonomen Nervensystems und der Stress-, Hormon- und Emotions-(Regulations-)systeme
im Fall von Hans’ Wutanfall ineinander? Da sich physiologische Mechanismen nur in
„dekontextualisierter“ Form „sauber“ messen lassen, wirft eine ökologisch validere
Analyse enorme methodische Probleme auf.
Im Fokus psychiatrischer Forschung stehen die psychischen Störungen: Man versucht
zunächst, Regularitäten im vieldimensionalen Flux klinischer Phänomene zu erkennen,
zu beschreiben und zu kategorisieren. Das Ergebnis sind die etablierten nosologischen
Taxa wie etwa Depression oder Schizophrenie. Dann werden Hypothesen über die Dispositionen
formuliert, die für die Manifestation dieser phänomenalen Regularitäten verantwortlich
sein könnten. Entsprechende Beispiele reichen von genetischen, neurotypischen oder
dysontogenetischen Risiko-Dispositionen bis zu psychologischen Dispositionshypothesen
wie „Neurotizismus“ oder „Schizotaxie“, die mit bestimmten Störungen kovariieren sollen.
Idealerweise sollte es eines Tages gelingen, die Mechanismen, die die kausalen Rollen
dieser pathogenen Dispositionen erfüllen, zu identifizieren, zu lokalisieren und schrittweise
zu dekomponieren [1].
Molières Doktor
Die Attribution von Verhaltensdispositionen changiert kaum merklich zwischen 2 Ebenen.
Die Rede von solchen Dispositionen bezieht sich mal mehr auf die Ebene der Verhaltensmanifestationen
und mal mehr auf die Ebene mutmaßlicher psychophysiologischer Prozesse, die diesen
Manifestationen zugrunde liegt. Wenn es etwa heißt, „Lisa ist extrovertiert!“, dann
bedeutet dies gemäß der „Manifestations-Lesart“ so viel wie: Wenn Lisa in Gesellschaft
ist, dann geht sie auf die Leute zu, redet viel, freundet sich schnell an, hat positive
Gefühle etc. Lisas „Extrovertiertheit“ meint in diesem Fall die regelhafte Manifestation
ihrer Persönlichkeit. Wenn man hingegen Extrovertiertheit als verhaltensbestimmenden
„Trait“ versteht, dann bezieht sich die Aussage, „Lisa ist extrovertiert“, auf Lisas
Persönlichkeitsdisposition unabhängig von deren Manifestationen. Lisa ist so gesehen
auch dann extrovertiert, auch wenn sie sich gerade nicht extrovertiert verhält.
Diese, auf den ersten Blick harmlos erscheinende Doppeldeutigkeit ruft den berühmten
Doktor aus Molières Stück „Der eingebildete Kranke“ auf den Plan: Auf die Frage, warum
Opium die Patienten in Schlaf versetzt, antwortet der Doktor: Weil dem Opium der „virtus
dormitiva“ innewohne. Die Einnahme von Opium, so seine „dispositionale Erklärung“,
lasse die Patienten einschlafen (Manifestation), weil dem Opium die „Tugend des Schlafenmachens“
eigen sei (Disposition). Voltaires ironische Absicht, das irrationale Denken der Ärzte
seiner Zeit bloßzustellen, ist keineswegs erledigt: Denn auch wir neigen dazu, wenn
wir uns auf die Ebene beobachtbarer phänomenaler Manifestationen beziehen, zugleich
theoretische Annahmen über deren kausale Basis ins Spiel zu bringen. Doch die zirkuläre
Reformulierung des Offensichtlichen – Opium macht schlafen, weil Opium die Eigenschaft
hat, schlafen zu machen – beinhaltet keinen Erkenntnisgewinn. Die Reifikation der
phänomenalen Regularität auf der Ursachen-Ebene ist vielmehr irreführend, weil sie
ein Wissen suggeriert, dass nicht existiert. Es handelt sich bei vielen Dispositionshypothesen
um pseudowissenschaftlichen Bluff, der alles andere als überwunden ist, wie folgende
Beispiele andeuten mögen.
Erweist sich eine Person als übermäßig gewissenhaft, ja zwanghaft, so wird dafür (von
manchen) ein „strenges Über-Ich“ verantwortlich gemacht. Doch der Rekurs auf die hypothetische
Persönlichkeitsinstanz „Über-Ich“ reifiziert nur, was wir bereits wissen. Gewissenhaftes,
ja zwanghaftes Verhalten mit dem „Laster des Zwangs“ – einem „vitium obsessum“ gewissermaßen
– zu erklären, trägt nichts zum Verständnis der Gewissenhaftigkeit des Betroffenen
bei. Ähnlich verhält es sich mit der verbreiteten Überzeugung, die Kernpathologie
der Borderline-Persönlichkeitsstörung bestehe in einer „Emotionsregulationsstörung“.
Wir diagnostizieren die genannte Persönlichkeitsstörung definitionsgemäß als „ein
tiefgreifendes Muster von Instabilität in zwischenmenschlichen Beziehungen, im Selbstbild
und in den Affekten“ [2] und erklären das Auftreten dieses Syndroms als Ausdruck einer Disposition, die sich
in instabilen zwischenmenschlichen Beziehungen, einem instabilen Selbstbild und stark
wechselnden Affekten manifestiert. Da es, nebenbei bemerkt, kaum psychische Störungen
gibt, die nicht durch Defizite der Emotionsregulation bzw. ein „vitium affectus mali“
gekennzeichnet sind, wird deutlich: Die Neigung, phänomenale Regularitäten als unterscheidbare,
ontologisch robuste Dispositionen zu reifizieren, behindert den Erkenntnisfortschritt
mehr, als dass sie diesen fördert. Wir müssten, um dem zu begegnen, anfangen, den
eigenen Jargon „klinischer Eigentlichkeit“ kritisch zu hinterfragen. Dass wir von
diesem Ziel noch weit entfernt sind, mag der geradezu ubiquitäre Verweis auf „Informationsverarbeitungsstörungen“
illustrieren. Wenn wir kognitive Prozesse als Informationsverarbeitungsprozesse definieren,
dann sind alle, als „kognitive Störungen“ erkannten Psychopathologien automatisch
Informationsverarbeitungsstörungen. Dies ist ungefähr so erhellend, wie die Feststellung,
dass es sich bei einem halbvollen Glas Bier um ein informationsverarbeitendes System
handelt, da dieses ja seinen Füllungsstand anzeige.
Dabei ist lange bekannt, wie das Problem „zirkulärer Reifikation“ zu lösen wäre: Wir
sollten unsere Dispositionshypothesen nach Möglichkeit in einer zugrunde liegenden
Basis empirisch „verankern“. Dadurch würde nicht nur der leichtfertige Gebrauch „notationeller
Varianten“ eingeschränkt. Wir würden auch besser verstehen, dass theoretische Schlussfolgerungen,
wie „Gewissenhaftigkeit ist Ausdruck des Über-Ich“ oder „Borderline-Symptomatik ist
Folge von Emotionsregulationsstörungen“ nur zulässig sind, wenn wir „Über-Ich“ oder
„Emotionsregulationsstörungen“ logisch unabhängig vom zu erklärenden Verhalten, anhand
eigenständiger Evidenzklassen zuvor begründet haben.
Wie dies gelingen kann, illustriert die Pharmakodynamik des Opiums: Opium enthält
u. a. Morphin, das an zentralnervösen Opioidrezeptoren agonistisch wirkt und seine
psychotropen Wirkungen auf diesem Weg entfaltet. Im Falle des „Über-Ichs“ wäre grundsätzlich
ein „Gewissens-Parameter“ denkbar – verkörpert durch ein Funktionsmodul der „universellen
kognitiven Architektur des menschlichen Geistes“ -, dessen Existenz und Wirkungsweise
anhand diverser unabhängiger Evidenzklassen nachzuweisen wäre. Im Falle der Emotionsregulation
könnten es präfrontale Netzwerkaktivitäten sein, die die Aktivität sub-kortikaler
Netzwerke modulieren. Würde sich zeigen, dass diese Netzwerke bei „Borderline-Patienten“
weniger entwickelt sind, wäre dies sehr überzeugend.
Doch der Forschungstand: Er ist nicht so. Wir kennen weder die „kognitive Architektur
des Geistes“. Noch herrscht Einigkeit darüber, wie eine „Karte“ derselben zu erstellen
wäre. Und die Rede von spezifischen Gehirnnetzwerken und deren funktioneller Rolle
krankt an der systematischen Konfundierung von experimenteller „Aufgabe“ und gemessener
„Aktivität“: Die Tendenz von taskabhängigen Netzwerkaktivierungen auf eine speziestypische
funktionelle Organisation des Nervensystems zu schließen, führt meist in die Irre.
Denn valide Interpretationen gemessener Aktivitäten hätten zur Voraussetzung, dass
man die Struktur-Funktions-Beziehungen des Gehirns bereits kennt, und die Befunde
entsprechend einordnen kann [3]. Da diese Voraussetzung nicht gegeben ist, nimmt es nicht Wunder, dass die neuro-psychiatrische
Forschung in vielen Bereichen auf der Stelle tritt, weil sich ein „Durchbruch“ nach
dem anderen als falsch positiver Befund erweist oder sich nicht replizieren lässt.
Biologischer Realismus
Trotz der erwähnten Probleme ist die Attribution von Dispositionen eine Grundübung
der Verhaltenswissenschaften. Die meisten Forscher vertreten einen robusten Realismus
in Bezug auf identifizierbare Mechanismen, die die kausalen Rollen der Verhaltensdispositionen
erfüllen [1]. Allerdings – dies ist unbestritten – gestaltet sich die empirische Einlösung dieses
realistischen Anspruchs als schwierig. Einige vorläufige Überlegungen mögen andeuten,
dass bereits eine oberflächliche Betrachtung der Zusammenhänge zu einer skeptischen
Einschätzung der Erfolgsaussichten führt. Der Weg von empirisch eindeutigen Dispositionen
zu konkreten physiologischen Mechanismen, die diesen zugrunde liegen, wird umso steiniger,
je stärker deren Manifestationen durch Systemdynamik und Kontext bestimmt wird.
Verhaltensdispositionen manifestieren sich situationsabhängig
Verhaltensdispositionen mit kausalen Mechanismen zu identifizieren, ist per se problematisch.
Denn die Bedingungen und Prozesse, die für die Manifestation einer Disposition situativ
verantwortlich sind, variieren in Abhängigkeit vom Kontext. Ähnlich dem Zucker, der
sich ohne Flüssigkeit nicht auflöst, hängt die Manifestation von Lisas Extrovertiertheit
von sozialen Gelegenheiten ab. Selbst der schüchternste Junge der Gegend, so eine
ironische Bemerkung Gilbert Ryles, kann gut und gern als „extrovertiert“ gelten, wenn
er unter Bedingungen lebenslanger Einzelhaft beobachtet wird [4]. Somit müssen die zugrunde liegenden Bedingungen bei der kausalen Analyse von Verhaltensdispositionen
„relational“, d. h. in Beziehung mit anderen Bedingungen, verstanden und untersucht
werden. Ähnlich der gemessenen Masse eines Objekts, die vom Gravitationsfeld abhängt,
erweist sich die Betonung „intrinsischer“, allein aus den organismischen Gegebenheiten
erwachsende Eigenschaften als nicht ausreichend. Entscheidend für das Verständnis
von Verhaltensdispositionen wären „extrinsische“ Eigenschaften, die aus Wechselwirkungen
erwachsen – Wechselwirkungen zwischen physiologischen Mechanismen untereinander und
Wechselwirkungen zwischen Organismus und Umwelt.
Verhaltensdispositionen sind vieldimensionaler und gradueller Natur
Wie extrovertiert sich Lisa in einer Situation verhält, variiert, weil Lisas Verhalten
von verschiedenen Bedingungen abhängt. Zu diesen Bedingungen zählen neben der jeweiligen
äußeren Situation (Gottesdienst oder Party) auch interne Bedingungen bzw. Dispositionen
(Stimmung, Energielevel etc.). Zudem ist Lisas Extraversion nur eine Dimension ihrer
Persönlichkeit – variieren können aber alle Dimensionen.
Würde man Persönlichkeit als Abfolge von messbaren Zuständen analysieren, so bestände
die Manifestation von typischen Persönlichkeitsdispositionen in Häufungen bestimmter
Merkmalsausprägungen – im Vergleich zu anderen. Es ist deshalb sinnvoll hypothetische
Verhaltensdispositionen „kontrastiv“ zu quantifizieren, umso die gesuchten Mechanismen
einzugrenzen. Wir fragen, um Lisas Verhaltensdisposition genauer zu bestimmen u. a.:
Warum ist Lisa überwiegend extrovertiert und weniger introvertiert (Eigenschaftskontrast)?
Warum ist Lisa abends extrovertierter als morgens (zeitlicher Kontrast)? Warum geht
Lisa gerne auf Leute zu, während Peter sich z. B. gerne mit seiner Briefmarkensammlung
beschäftigt (Situations- bzw. Objekt-Kontrast)? Etc. Je genauer wir „Lisas Extrovertiertheit“
derart eingrenzen, umso besser dürften die Aussichten einer mechanistischen Analyse
sein. Angesichts der situationsabhängigen Dynamik des Geschehens ist es jedoch schwierig,
dies auf ökologisch valide Weise zu tun.
Was ist mit bislang nicht realisierten und sich ändernden Dispositionen?
Wenn die dispositionsaktivierende Situation oder die dispositionsimplementierenden
zerebralen Prozesse selten sind, dann kann es gut sein, dass eine Verhaltensdisposition
nie realisiert wird. Selbst Vasen, die nie herabgefallen sind, sind zerbrechlich.
Die Möglichkeit von Dispositionen, die sich nicht halbwegs zuverlässig manifestieren,
wirft die Frage nach „maskierenden“ oder „kompensierenden“ Bedingungen auf: Warum
zerbrach die Ming-Vase nicht, als sie herunterfiel? Weil sie sich in einer professionellen
Transport-Box befand, lautet die Erklärung. Warum reagiert dieser „irritierbare“ Typ
nicht irritiert? Weil er gelernt hat, seine Irritierbarkeit zu kompensieren. Wir müssen
bei der Analyse definierter Verhaltensdispositionen im Blick behalten, dass sich die
ursprünglichen Dispositionen verändern und dass kompensierende Fähigkeiten entwickelt
werden können. Die Subjekte sind schließlich bemüht, sich anzupassen, dazu zu lernen,
sich selbst zu optimieren etc. Ein Blick auf die Veränderbarkeit von Persönlichkeitsdispositionen
infolge von Psychotherapie belegt, dass Dispositionsveränderungen bzw. kompensierende
Kompetenzerweiterungen nicht zu unterschätzen sind [5].
Wie viele Verhaltensdispositionen gibt es?
Diese hinterlistige Frage berührt 2 grundlegende Probleme: Erstens, wie individuieren
wir Verhaltensdispositionen? Bei näherer Betrachtung wird klar, dass wir bei der Bestimmung
von Verhaltensdispositionen weniger von der „organismischen Basis“, als von praktischen
Erwägungen ausgehen. Zu diesen praktischen Erwägungen zählen das psychologische Vorverständnis,
das Forschungsinteresse, theorieabhängige Fragestellungen, etablierte Experimental-
und Messparadigmen, die vorhandenen Ressourcen, die herrschende Forschungs- und Publikationspolitik
und Ähnliches mehr. Solange sich Verhaltensdispositionen nicht organismisch eingrenzen
lassen, ist die Aufstellung immer neuer Dispositionshypothesen allein durch die Regeln
verhaltenswissenschaftlicher Methodik beschränkt.
Zweitens, angesichts vieler verschiedener, womöglich gleichzeitig wirksamer Verhaltensdispositionen
stellt sich das systematische Problem der Wechselwirkung zwischen Dispositionen. Ein
Blick auf die Ontogenese verdeutlicht die Tragweite des Problems: Aus Zygoten werden
Personen, deren Verhaltensdispositionen erfahrungsabhängig ausgeprägt werden. Wir
sind Vertreter einer Spezies, die dank ihres sozialen Umfelds lernen, sich und die
Umwelt so zu verstehen und zu handhaben, wie man dies tut. Unsere speziestypischen,
genetisch angelegten Verhaltensdispositionen werden ohne Frage stark durch interpersonelle,
an kulturellen Standards ausgerichtete Lernprozesse ausgeformt. Dies hat u. a. große
interindividuelle Unterschiede hinsichtlich Ausprägung und „Legierung“ der vielen
verschiedenen Verhaltensdispositionen zur Folge.
Alle Verhaltensdispositionen zusammen ergeben noch keine Person
Extrovertiert zu sein, bedeutet noch nicht, sich auch extrovertiert zu verhalten.
Denn Personen verfolgen Ziele, halten sich an Normen und Priorisieren. Dazu müssen
viele Verhaltensbereitschaften adaptiv gemanagt werden. Dies bringt Fragen nach Motivation,
Selbstaufmerksamkeit und Selbstkontrolle ins Spiel. Handelt es sich bei diesen Größen
ebenfalls um Dispositionen? Oder brauchen Dispositionen, um wirksam zu werden, den
„Treibstoff“ der Motivation und die „Kontrolle“ durch Aufmerksamkeit und Steuerung,
um situationsangemessen zum Einsatz zu kommen?
Diese und ähnliche Überlegungen zeigen, dass der dispositionalistische Ansatz in einer
Zwickmühle steckt: Von der einen Seite droht der Dispositionalismus Opfer eines „anthropomorphen
Psychologisierens“ zu werden. Die (anthropomorphe) Art, wie wir uns kulturvermittelt
selbst verstehen, sollte nicht einfach auf das physiologische Geschehen projiziert
werden. Denn die Art, wie biologische (Teil-)Systeme des vielfach eingebetteten Gehirns
sich selbst organisieren, hat nicht viel mit der landläufigen Fakultäten-Psychologie
gemein. Begriffe wie Motivation, Aufmerksamkeit, Denken oder Fühlen beschreiben Verhalten;
sie bilden keine autochthonen psycho-biologischen Module ab.
Die andere Seite der Zwickmühle könnte man mit dem Prinzip „biologischer Autonomie“
umschreiben [6]. Alle Aktivitäten biologischer Systeme dienen zu allererst dem Selbsterhalt: Zellen
müssen die eigene Homöostase gewährleisten, um einen Beitrag zu mehrzelligen Aktivitäten
leisten zu können. Die Aktivität der Organe hängt von der Situation des Gesamtorganismus
ab. Und auch auf der psychologischen Ebene geht es entscheidend um die Sicherstellung
bzw. den Erhalt des Selbst. M. E. steht die reduktionistische Programmatik der dispositionalistischen
Analyse gewissermaßen quer zu den Systemaspekten biologischer Selbsterhaltung. Dies
allein könnte eine Erklärung für die infrage stehenden Schwierigkeiten sein.
Welche Rolle spielt die Verhaltensintegration?
Wir erwarten von erwachsenen Personen, sich nicht gehen zu lassen. Die atavistische
Manifestation vieler „primitiver“, womöglich „substratnaher“ Verhaltensdispositionen
ist unerwünscht. Also sind Erziehung, mühevolle „Selbstdomestizierung“ und adaptive
Verhaltenssteuerung gefordert, um sozial akzeptables Verhalten sicher zu stellen.
Um dieses zu gewährleisten, müssen Dispositionen „höherer Ordnung“ angenommen werden.
Die situative Aktivierung einer „primitiven“ Disposition muss durch die Aktivierung
von – sagen wir – „meta-kognitiver Selbstvergegenwärtigung“, von normativ wünschenswerten
„Oberzielen“ und dem Einsatz von „Selbststeuerungsfähigkeiten“ eingefangen bzw. integriert
werden. Hinreichende Selbststeuerungsfähigkeit – wahrscheinlich ein Bündel von Fähigkeiten
bzw. Dispositionen – ist entscheidend für die Einhaltung des Standards einer vernünftigen,
psychisch normalen Person.
Was kennzeichnet pathologische Dispositionen, die sich im Verhalten durchsetzen?
Das Standardmodell pathogener Dispositionen besagt: Das Risiko, psychisch zu erkranken,
wird durch das Vorliegen bestimmter genetischer und neurophysiologischer Bedingungen
erhöht. Entsprechende Funktionsstörungen führen zur Manifestation von Symptomen, die
in der Form typischer Syndrome kovariieren. Doch die Progression von Risikodispositionen,
über pathogene Dispositionen bis zur Manifestation psychopathologischer Symptome ist
keine lineare. Ungünstige Entwicklungsbedingungen, unzureichende Fertigkeiten und
Ressourcen und „dysfunktionale Selbstbehauptungsstrategien“ haben einen erheblichen
moderierenden Einfluss auf das Manifestationsrisiko. Es erscheint angesichts der Komplexität
und Dynamik des zugrundeliegenden Geschehens schlicht naiv, Symptome als unmittelbaren
Ausdruck neuronaler Funktionsstörungen – als „breakdown patterns“ – zu deuten. Vielmehr
ist anzunehmen, dass Symptome genauso gut das Ergebnis gescheiterter Kompensationsbemühungen
oder Selbstdeutungen sein können. Erkennbar wird dies im Rahmen der psychiatrischen
Diagnostik, in der Symptome regelrecht „ausgehandelt“ werden, da der Patient Schwierigkeiten
hat, sein Erleben auf den „richtigen“, weil intelligiblen Begriff zu bringen [7].
