Zusammenfassung
Angesichts der zunehmenden Alterung unserer Gesellschaft wird es in den kommenden
Jahren zu einem Anstieg von starken Sehbinderungen und Erblindungen, auch durch das
Glaukom, kommen. Aktuell beschränken sich die Therapieoptionen lediglich auf die Behandlung
der Symptome, was im besten Fall zu einer Verlangsamung der Progression führt, jedoch
nicht zur Heilung. Es ist daher notwendig, neue Therapiestrategien zu entwickeln,
um das Glaukom adäquat und effektiv behandeln zu können und damit die Lebensqualität
der Betroffenen zu verbessern. Ein möglicher Ansatz scheint die primäre Neuroprotektion
darzustellen, die unabhängig von einer Drucksenkung wirkt. Es gibt Hinweise, dass
Komponenten des Immunsystems eine Rolle im Rahmen der Erkrankung bzw. des Unterganges
der retinalen Ganglienzellen spielen. So wurden Hinweise auf eine Beteiligung von
Hitzeschockproteinen, des Komplementsystems, aber auch von Mikrogliazellen gefunden.
Daher scheint eine therapeutische Modulation dieser Faktoren ein interessanter neuer
Angriffspunkt für die Neuroprotektion zu sein. Untersuchungen im Tiermodell zeigten
bspw., dass eine Inhibition des Komplementsystems oder der Mikroglia zu einem Schutz
führt. Durch eine Modulation der Hitzeschockproteine könnten entweder deren protektive
Eigenschaften gefördert oder ihre schädliche Funktion gehemmt werden, um so einen
Glaukomschaden zu verhindern. Diese neuroprotektiven Ansätze könnten in Zukunft die
Therapieoptionen von Glaukompatienten erweitern.
Abstract
In view of the aging members of our society, there will be an increase in severe visual
impairment and blindness, also due to glaucoma, in the coming years. Therapy options
are limited to treat occurring symptoms. Currently, only a deceleration of the pathogenesis
progression, but no cure, is available. Therefore, it is necessary to develop new
therapeutic strategies to treat glaucoma adequately and effectively, thus improving
the quality of life of those affected. One possible approach seems to be primary neuroprotection,
which acts independently of an intraocular pressure reduction. There are indications
that components of the immune system play a role in the context of the disease or
the loss of retinal ganglion cells. Thus, evidence of an involvement of heat shock
proteins, the complement system, but also, for example, microglial cells, were found.
To this end, therapeutic modulation of these factors seems to be an interesting new
target for neuroprotection. Studies in animal models have shown that an inhibition
of the complement system or microglia leads to a protection. Modulation of heat shock
proteins may enhance their protective properties or inhibit their destroying function
to prevent glaucoma damage. These neuroprotective substances could expand the treatment
options of glaucoma patients in the future.
Schlüsselwörter
Glaukom - Neuroprotektion - Komplementsystem - Hitzeschockprotein - Mikroglia
Key words
glaucoma - neuroprotection - complement system - heat shock protein - microglia